临床执业医师考试生理学历年真题必考知识点_临床执业医师考试重点_执业医师考试必备

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　　1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子：出胞/入胞。

　　单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

　　易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca+。经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。

　　主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%～30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。

　　2.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。

　　可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。

　　阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。

　　阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。

　　静息电位：外正内负。对K+通透性最大，对Na+通透性小，细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力最小，Na+电化学驱动力最大。K+膜内为膜外的30倍，Na+膜外为膜内的10倍。

　　离子的平衡电位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外浓度，[X+]i：膜内浓度。静息电位接近于Ek(Ek为负，ENa为正)。

　　动作电位：升支(Na+内流)，锋电位，降支(K+外流)。“全或无”现象，传导不衰减。以局部电流形式传导。

　　局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电位。以电紧张传播。

　　有髓神经纤维动作电位：沿郎飞结的跳跃式传导。

　　细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期(兴奋性=0，锋电位)→相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期)→超长期(兴奋性轻度>正常，负后电位后期)→低常期(兴奋性轻度<正常，正后电位)。

　　3.极化：静息状态下外正内负。

　　超极化：静息电位向膜内负值加大方向变化。

　　去/除极化：静息电位向膜内负值减小方向变化。

　　反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。

　　复极化：去极化后再向静息电位方向恢复。

　　4.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递：神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca+通透性↑→Ca+内流(最重要)→Ach囊泡破裂释放→Ach进入接头间隙→Ach与终板膜上Ach受体结合→化学门控通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位。

　　横纹肌肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带A长度不变，明带I缩短，同时H带相应变短。结构基础：三联体，偶联因子：Ca+。肌丝：粗肌丝(肌球蛋白→形成横桥)，细肌丝(肌动蛋白→与横桥结合，原肌球蛋白→阻止肌动蛋白与横桥结合，肌钙蛋白→与Ca2+结合)。

　　当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现强直收缩。

　　频率较低，总和发生于前一次收缩过程舒张期→不完全强直收缩。

　　频率较高，总和发生于收缩期→完全性强直收缩。

　　横纹肌收缩前负荷：长度-张力曲线;后负荷：张力-速度曲线。

　　5.血液总量约体重的7%～8%。血浆蛋白=白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原。

　　血细胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映红细胞和血浆相对数量的变化。

　　红细胞越多，全血比重越大;血浆蛋白越多，血浆比重越大;血红蛋白越多，红细胞比重越大。

　　全血粘度主要取决于血细胞比容的高低、血流切率;血浆粘度主要取决于血浆蛋白含量。

　　血浆pH：7.35～7.45，主要决定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。

　　血浆渗透压300mOsm/(kg·H2O)。血浆晶体渗透压来自Na+、CL-，调节细胞内外水平衡;血浆胶体渗透压来自白蛋白，调节血管内外水平衡。

　　6.红细胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L。可塑变形性、悬浮稳定性(血沉ESR只与血浆成分有关，ESR加速：胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑，ESR减慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、渗透脆性(低渗膨胀、高渗皱缩)。原料：蛋白质+铁→血红蛋白，叶酸+VitB12→DNA。组织缺氧刺激肾分泌红细胞生成素EPO。

　　白细胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜碱性粒0%～1%、单核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴细胞分泌集落刺激因子CSF。

　　血小板PLT：黏附(与血管黏着)，释放，聚集，收缩(血块回缩)，吸附(凝血因子)。肝实质细胞分泌血小板生成素TPO。与出血时间BT有关，与凝血时间CT无关。生理性止血：血管收缩，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松软的止血栓，血小板与纤维蛋白形成牢固的止血栓。

　　7.凝血因子：14种，编号12种(FⅠ～ⅩⅢ，无FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽释放酶。

　　F4是Ca2+，其他均为蛋白质。

　　F3存在于组织，其他均在新鲜血浆。

　　除F3(内皮细胞合成)、4、5(内皮细胞和血小板合成)，其他均由肝细胞合成。

　　依赖VitK的凝血因子：F2、7、9、10。

　　酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽释放酶。

　　辅因子：F3、5、8。

　　最不稳定：F5、8。

　　血友病甲、乙、丙分别缺乏：F8、9、11。

　　8.凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成。

　　凝血酶原—凝血酶原酶复合物→凝血酶

　　↓

　　纤维蛋白原—→纤维蛋白

　　内源性凝血途径：启动因子F12，速度慢。

　　外源性凝血途径：启动因子F3，速度快。共同途径：F10。

　　抗凝血酶：最主要的抗凝物质，与肝素结合后增强抗凝作用。

　　肝素：增强抗凝血酶的活性，体内体外。

　　枸橼酸钠：与Ca2+结合而去除血浆中Ca2+，体外。

　　华法林：抑制依赖VitK的凝血因子，体内。

　　9.血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。凝集素：血浆中抗体。

　　红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应。

　　血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。

　　血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。

　　血型AB：凝集原：A+B，凝集素：无。

　　血型O：凝集原：无，凝集素：抗A+抗B。

　　交叉配血主侧：供血者红细胞与受血者血清。

　　交叉配血次侧：供血者血清与受血者红细胞。

　　O型为万能供血者，AB型为万能受血者。

　　Rh血型系统：不存在天然凝集素，要通过体液免疫产生，抗体为不完全抗体IgG(可通过胎盘)。Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿，第二胎可发生溶血。

　　ABO血型系统：不需要通过体液免疫产生，天然抗体为IgM(不能通过胎盘)，免疫性抗体为IgG(可通过胎盘)，血型不合可引起新生儿溶血病。

　　10.心动周期：左心室：等容收缩期(左室压上升最快，末主动脉压最低)→快速射血期(主动脉血流量最大，末主动脉压最高，末左室压最高)→减慢射血期→等容舒张期(末左室容积最小)→快速充盈期→减慢充盈期→房缩期(末左室容积最大)。

　　射血期：房室瓣关闭，半月瓣开启。充盈期：房室瓣开启，半月瓣关闭。等容舒张期时均关闭。

　　心室回心血量主要依靠心室舒张的抽吸作用。

　　11.每搏输出量：70ml。

　　每分输出量(心输出量)：心率×每搏输出量。男4.5～6.0L/min。

　　心指数：心输出量/体表面积，3.0～3.5L/(min·m2)。

　　射血分数：搏出量/心室舒张末期容积×100%，55%～65%。

　　心脏的效率：心脏所完成的外功/心脏耗氧量×100%。

　　高血压患者心脏做功量明显增高。

　　前负荷：容量负荷，心室舒张末期压，异长调节。

　　后负荷：压力负荷，大动脉压，异长调节+等长调节。

　　异长调节：改变心肌细胞初长度，Starling自身调节，微小短期精细。心室肌初长可用舒张末期容积或压力间接表示。

　　等长调节：改变心肌收缩力，神经、体液调节，持续剧烈循环变化。

　　12.心室肌细胞：静息电位→0期(去极化，Na+内流)→1期(快速复极初期，K+外流)→2期(平台期，Ca2+内流)→3期(快速复极末期，K+ 外流增多)→4期。0期去极速度快、幅度高;有平台期(主要特征)，有超射;静息电位负值大达-90mV;无自动去极化。

　　窦房结P细胞：静息电位→0期(Ca2+内流)→3期(K+外流)→4期(自动去极化，K+外流逐渐减少)。有明显快速的4期自动去极化(主要特征)，是自律细胞产生自动节律的基础;无1、2期;最大复极电位及阈电位小于心室肌及浦肯野;无明显超射。

　　浦肯野细胞：0期去极速度快、幅度高;有4期自动去极化。

　　浦肯野细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+1种内向电流↑，If(Na+负载)起主要作用。

　　窦房结P细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+2种内向电流↑，Ik起主要作用。

　　L型Ca2+通道：缓慢，阈电位-40mV。阻断剂：Mn2+、维拉帕米。引起慢反应细胞0期去极化。

　　T型Ca2+通道：较快，阈电位-50mV。阻断剂：Ni2+。

　　INa通道：很快，阈电位-70mV。引起快反应细胞0期去极化。

　　If通道：缓慢，有时间依从性。

　　骨骼肌细胞、神经细胞的Na+通道阻断剂：河豚毒，K+通道阻断剂：四乙胺。

　　13.心肌细胞：兴奋性，自律性，传导性，收缩性。

　　兴奋性：有效不应期(绝对不应期+局部反应期)→相对不应期→超长期。Na+通道：全部失活→少量复活→部分复活→复活。有效不应期(相当于收缩期+舒张早期)特别长→心肌不产生强直收缩。

　　自律性：窦房结>房室交界区>房室束>浦肯野细胞>房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。

　　传导性：窦房结→心房肌→房室交界(最慢，房室延搁)→房室束、左右束支→浦肯野纤维(最快)→心室肌。传导方式：局部电流。

　　收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。

　　14.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。

　　脉压=收缩压-舒张压。30～40mmHg。

　　平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg。

　　收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。

　　舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。

　　血压降落幅度以微动脉最显著，调节器官血流量。

　　每搏量↑(肾上腺素)→收缩压↑→脉压↑。

　　心率↓(去甲肾上腺素)→舒张压↓→脉压↑。

　　外周阻力↑→舒张压↑→脉压↓。

　　老年人动脉硬化→大动脉弹性储器作用→血压波动大，脉压↑。

　　失血→循环血量↓→动脉压↓。

　　15.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。4～12cmH2O。

　　CVP↓：心脏射血能力↑，有效血容量不足。

　　CVP↑：心脏射血能力↓，静脉回流速度↑，血量↑，全身静脉收缩，微动脉舒张。

　　右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不变。

　　下肢肌肉运动→加速静脉回流→CVP↑。

　　吸气→加速静脉回流→CVP↑。呼气→CVP↓。

　　站立位→回心血量减少→CVP↓。

　　高温→回心血量减少→CVP↓。

　　16.微循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。

　　迂回通路：物质交换。直捷通路：骨骼肌组织中多见，使一部分血液迅速经微循环进入静脉。动-静脉短路：体温调节。

　　阻力血管：微动脉+小动脉。

　　血流速度最快：主动脉;最慢：毛细血管。

　　除真毛细血管外，所有血管壁都有平滑肌，绝大多数受自主神经调节。

　　毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌受局部代谢产物和氧分压调节。

　　17.有效滤过压EFP=(毛细血管血压Pc+组织液胶体渗透压πi)-(组织液静水压Pi+血浆胶体渗透压πc)

　　流经毛细血管的血液，90%重吸收回血液，10%成为淋巴液。成人淋巴液流量约2～4L/d。

　　组织液增多因素：毛细血管血压增高(右心衰)、组织液胶体渗透压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻(丝虫病、乳癌)、毛细血管通透性增高。

　　18.心交感神经：正性效应，Ca2+内流↑使收缩性↑，节前递质Ach，节后递质去甲肾上腺素NA，作用于β受体。

　　心副交感神经：负性效应，K+外流↑使心率↓，节前、节后递质Ach，作用于M受体。

　　交感缩血管神经纤维：皮肤中密度最大，单一支配，作用大，起经常性作用。

　　交感舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。

　　压力感受性反射(减压反射)：颈动脉窦(舌咽)和主动脉弓(迷走)，感受血管壁的机械牵张程度。

　　化学感受性反射(升压反射)：颈动脉体和主动脉体，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。

　　短期调节主要依靠压力感受性反射，长期调节主要依靠肾-体液控制机制。

　　心肺感受器可抑制血管升压素的释放。

　　冠状动脉：血压较高，血流量大;摄氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收缩的影响显著(舒张压、心舒期)。冠脉血量在等容收缩期急剧↓，在等容舒张期急剧↑。收缩期延长冠脉血量↓，舒张期延长冠脉血量↑。

　　19.肺通气直接动力(关键)：外界环境和肺泡间的压力差。

　　原动力：呼吸肌的舒缩运动。

　　主要呼气肌：膈肌(腹式)，肋间外肌(胸式)。

　　主要吸气肌：肋间内肌，腹肌(用力时)。

　　肺通气阻力：弹性阻力(最主要，静态，肺泡表面张力占2/3+肺组织本身弹性回缩力)+非弹性阻力(动态，气道阻力为主，受气道直径影响)。

　　肺表面活性物质：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型细胞分泌，分布于肺泡内侧面。降低肺泡表面张力;降低吸气阻力，减少吸气做功;肺顺应性变大，减小肺弹性阻力。DPPC↓→肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征、吸气性呼吸困难。

　　P=2T/R。肺泡内压强=2×肺泡表面张力系数/肺泡半径。

　　20.肺总量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余气量RV=深吸气量IC+功能余气量FRC。

　　肺活量VC=补吸气量IRV+潮气量TV(500ml)+补呼气量ERV。

　　用力肺活量FVC：一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。

　　肺通气量=潮气量×呼吸频率。

　　肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量150ml)×呼吸频率。每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7。

　　21.影响肺换气因素：呼吸膜的厚度、面积、通气/血流(V/Q)比值。

　　肺换气的结构基础是呼吸膜，有6层。

　　V/Q=每分肺泡通气量/每分肺血流量=0.84。

　　肺通气过度时(如肺毛细血管栓塞)V/Q>0.84;肺通气不足时V/Q<0.84。

　　肺气肿是肺换气功能异常最常见的原因。

　　组织细胞(细胞内液)CO2分压最高，呼出气(肺泡气)O2分压最高。

　　测定肺通气：时间肺活量，气体交换意义上：肺泡通气量。

　　22.O2的运输：氧合血红蛋白+物理溶解。

　　CO2的运输：碳酸氢盐+氨基甲酰血红蛋白+物理溶解(比O2多)。

　　正常人动脉血Hb氧饱和度为97%。

　　氧解离曲线：表示血液氧分压与血红蛋白氧饱和度关系，S形，有饱和点。

　　PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓时→右移→增加氧的利用。

　　CO2解离曲线：接近线性关系，无饱和点。

　　肺牵张反射：肺扩张反射+肺萎陷反射。

　　切断双侧迷走神经：呼吸变深变慢。

　　外周化学感受器：颈动脉体(呼吸)+主动脉体(循环)，刺激物为动脉血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量)，对PaCO2突然增高的调节反应快。

　　中枢化学感受器：延髓，刺激物为脑脊液H+、血CO2(>外周)，对缺氧不敏感，对PaCO2突然增高的调节反应慢。

　　23.消化道平滑肌的神经支配：内在神经系统：肌间神经丛(运动)、黏膜下神经丛(分泌);外来神经系统：交感(抑制，收缩)、副交感(增加，松弛)。

　　胃泌素(促胃液素)：促进分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝胆汁、小肠液、胰岛素，运动食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌、胆囊平滑肌。

　　促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌，其余均促进。

　　缩胆囊素：抑制食管胃括约肌，其余均促进。

　　唾液：唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺)分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，为低渗液，K+浓度高于血浆。最依赖副交感神经。

　　24.胃液：胃酸(壁细胞，促进铁钙吸收，促胰液素、缩胆囊素释放，胰液、胆汁、小肠液分泌)，内因子(壁细胞，促进VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主细胞)，黏液，碳酸氢盐。pH0.9～1.5。

　　刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、组胺(胃泌素、Ach促，生长抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。

　　抑制胃酸分泌：胃酸、生长抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生长因子。

　　调节：头期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很强)，胃期(酸度高、胃蛋白酶较少，迷走-迷走反射)，肠期(酸度低、胃液少，十二指肠释放胃泌素、肠泌酸素刺激胃液分泌)。

　　消化期抑制胃液分泌：胃酸(负反馈)，脂肪(肠抑胃素)，高张溶液(肠-胃反射)。

　　胃的运动：容受性舒张(特征性，无收缩无方向性，暂时储存)+蠕动(3次/min，充分混合)。刺激物：食物对咽、食管的刺激通过迷走神经末梢释放肽类实现。机制：迷走-迷走反射;递质为血管活性肠肽VIP或NO。

　　胃的排空：速度：糖类>蛋白质>脂肪，完全排空需4～6h。胃内促进因素：胃泌素延缓胃排空，迷走-迷走反射、壁内神经丛反射;十二指肠内抑制因素：食糜中盐酸、脂肪、高渗液、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽，肠-胃反射。

　　25.胰液：迷走神经、缩胆囊素→腺泡细胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→导管细胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保护肠黏膜，为多种消化酶提供最适pH。消化力最强、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原—肠激酶→胰蛋白酶。

　　胆汁：肝细胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(胆囊胆汁pH6.8)。胆盐是与消化有关主要成分，也是促进胆汁分泌最主要刺激物。无消化酶。乳化脂肪，促进脂肪、脂溶性纤维素吸收，促进自身分泌，防止结石形成。胆汁排出障碍时胰脂肪酶作用减弱。

　　小肠的运动：紧张性收缩(维持紧张度和腔内压)+分节运动(特征性，混合)+蠕动(缓慢推进)+蠕动冲(快速推进)。

　　大肠的运动：袋状往返运动+蠕动+集团蠕动。

　　VitB12、胆盐在回肠被吸收。Fe2+：小肠上部被吸收，VitC促进。Ca2+：主动转运为主，部分通过细胞旁途径，VitD、乳酸、酸性环境促进，草酸、植酸抑制。

　　26.影响能量代谢主要因素：肌肉活动(最显著)，精神活动，食物的特殊动力效应(进食额外耗能，1h开始，延续7～8h，蛋白质最显著)，环境温度(20～30℃最稳定)。

　　食物的氧热价：食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。

　　呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入O2量的比值。

　　基础代谢率BMR：清醒、极度安静下，不是最低(熟睡时最低)。男性>女性，儿童>成年。甲亢时BMR↑，甲低时BMR↓。

　　体温：日节律：清晨2～6时最低，午后1～6时最高。女性>男性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官：安静时：肝;运动时：骨骼肌;新生儿棕色脂肪参与非寒战产热(关键分子解耦联蛋白)。产热多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。

　　散热：主要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温>环境温度;蒸发散热皮温>环境温度为不感蒸发，皮温≤环境温度为可感蒸发。

　　汗液、唾液为低渗液，小肠液、胰液为等渗液。大量发汗→高渗性脱水。

　　温热性发汗：胆碱能神经纤维;精神性发汗：肾上腺素能神经纤维。

　　外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感受器：神经元，热敏位于PO/AH，冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑，PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战：体温调定点上移。

　　27.肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。

　　肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min，180L/d。

　　菊粉清除率=肾小球滤过率;内生肌酐清除率≈肾小球滤过率;碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。

　　滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%。

　　肾阈：物质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈：160～180mg/100ml。

　　肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

　　肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压(交感神经→入球小动脉收缩)，囊内压，血浆胶体渗透压(低蛋白血症)，肾血浆流量(不是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min)，滤过系数Kf。

　　28.原尿水分有99%在肾脏被吸收，其他物质被重吸收或主动分泌，终尿仅1.5L/d。

　　近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。

　　原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。

　　NaCl：在近端小管(主动占2/3，被动占1/3)。

　　水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。

　　HCO3-：CO2形式，优先于Cl-的重吸收，与H+分泌相耦联。

　　葡萄糖：继发性主动转运(与Na+同向转运)。

　　H+的分泌：Na+-H+交换。

　　NH3的分泌：单纯扩散。

　　29.小管液的流动：近曲小管→近端小管直段→髓袢降支细段→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→集合管。

　　NaCl主动重吸收→外髓部组织间液高渗(呋塞米机制)。

　　NaCl和尿素形成→内髓部组织间液高渗(ADH机制)。

　　糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗透性利尿(肾小管中溶质浓度增加)。

　　大量饮清水后多尿(水利尿)：血浆晶体渗透压下降。

　　大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。

　　失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压升高。

　　血管升压素(抗利尿激素)：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量分泌，作用于远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。

　　醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和集合管，保钠保水排钾，血钠↓、血钾↑(最主要)，肾素-血管紧张素→醛固酮↑。

　　排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。

　　脊休克发生时尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。

　　30.感受器特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象。

　　快适应感受器：皮肤触觉感受器。

　　慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。

　　折光系统：角膜→房水→晶状体(主要)→玻璃体。

　　眼调节能力大小的指标是近点(越近越强)。

　　看远物→睫状体松弛→悬韧带紧张→玻璃体变扁→物像后移。

　　看近物→睫状体紧张→悬韧带松弛→玻璃体变凸→物像前移。

　　近视→成像在视网膜前方→看近物时不需调节→凹透镜。

　　远视→成像在视网膜后方→看近物、远物时均需调节→凸透镜。

　　视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低，对光反应慢，感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。

　　视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高，对光反应快，有色觉。

　　视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。

　　31.人耳能感受的振动频率20～20000Hz，最敏感的：1000～3000Hz。

　　主要传导：声波→外耳道→鼓膜→听骨链(锤骨、砧骨、镫骨)→卵圆窗膜→耳蜗。

　　振动的压强越大，振幅越小。

　　卵圆窗膜与耳蜗的前庭阶相连，圆窗膜与鼓阶相连，都内充外淋巴。

　　蜗管为一个盲管，内充内淋巴。

　　基底膜上有螺旋器(声音感受器)。

　　耳蜗底部病变→高频听力受损，顶部病变→低频听力受损，听神经病变→均受损。

　　耳蜗微音器电位频率、幅度与声波一致，无阈值，无潜伏期不应期，不易疲劳，不发生适应。

　　前庭器官：上、外、后三个半规管+椭圆囊+球囊。

　　半规管适宜刺激：正负角加速度。囊适宜刺激：直线加速运动。

　　晕船反应时上、后半规管受到过度刺激。

　　32.神经纤维传导兴奋的特征：双向性，完整性，绝缘性，相对不疲劳性。

　　突触传递的特征：单向传布，突触延搁，兴奋总和，兴奋节律的改变，易疲劳，对内外环境变化敏感。

　　中枢兴奋传播的特征：单向传布，中枢延搁，兴奋总和，兴奋节律的改变，易疲劳，对内外环境变化敏感，后发放。

　　兴奋性突触后电位EPSP：Ach，去极化，Na+内流。

　　抑制性兴奋后电位IPSP：GABA，超极化，Cl-内流。

　　中枢+外周神经递质：Ach、去甲肾上腺素、生长抑素。

　　抑制性神经递质：γ-氨基丁酸(可突触前或突触后)、甘氨酸。

　　外周胆碱能纤维分布于支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维(除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外)、少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维+支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。

　　M受体：Ach效应能被毒蕈碱模拟，能被阿托品阻断。

　　N受体：六烃季铵阻断N1，十烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断N1+N2。

　　α受体：哌唑嗪阻断α1，育亨宾阻断α2，酚妥拉明阻断α1+α2。

　　β受体：阿替洛尔、美托洛尔阻断β1，心得乐(丁氧胺)阻断β2，心得安(普萘洛尔)阻断β1+β2。β3分布在脂肪组织。

　　33.正反馈：排尿反射、排便反射;分娩过程;神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放;血液凝固过程;胰蛋白酶原激活过程;月经周期雌激素的分泌。负反馈：大多数。

　　特异投射系统：丘脑第一、二类细胞群→特定区域，点对点投射，特定感觉。

　　非特异投射系统：丘脑第三类细胞群→广泛区域，弥散投射，兴奋状态。

　　网状结构上行激动系统：非特异，存在于脑干网状结构内，多突触，易受药物影响。

　　快痛：传入纤维：Aδ纤维，投射：大脑皮层第一、第二感觉区。

　　慢痛：传入纤维：C纤维，投射：扣带回。

　　内脏痛最主要特点：定位不准确。

　　34.屈肌反射：多突触，后放电，脊髓离断后增强，可对侧伸肌反射，是防御反射。

　　牵拉反射：腱反射(快速牵拉，不能持久，易疲劳，单突触)+肌紧张(最基本，伸肌，缓慢牵拉，能持久，不易疲劳，多突触，维持姿势)。

　　牵张感受器：肌梭：感受肌纤维长度，传入：Ⅰa和Ⅱ，传出：α和γ;梭内肌收缩→敏感性提高，梭外肌收缩→刺激减少。腱器官：感受肌张力变化。

　　脊休克：C5脊髓。去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，γ僵直+α僵直。α运动神经元支配所有肌纤维的收缩，γ运动神经元调节肌梭对牵张刺激的敏感性。去皮层僵直：大脑皮层、皮层下。

　　基底神经节：参与调节随意运动。

　　帕金森病(震颤麻痹)：黑质多巴胺能系统受损，静止性震颤。

　　舞蹈病(亨廷顿病);新纹状体Ach能系统、GABA能系统受损，舞蹈样动作。

　　闰绍细胞的轴突末梢神经释放的递质是甘氨酸。

　　前庭(古)小脑：绒球小结叶→身体平衡功能(站立不稳)。

　　脊髓(旧)小脑：蚓部和半球中间部→调节肌紧张(意向性震颤、运动不协调、四肢乏力)。

　　皮层(新)小脑：半球外侧部→调节随意运动(无症状)。

　　35.交感神经兴奋：循环(心率↑、心缩力↑，不重要脏器血管收缩，肌肉血管舒张)，呼吸(支气管平滑肌舒张)，消化(分泌粘稠唾液，胃肠胆↓、括约肌收缩↑)，泌尿(逼尿肌舒张、括约肌收缩，有孕子宫收缩、无孕子宫舒张)，眼(瞳孔扩大)，皮肤(竖毛肌收缩，汗腺分泌)，代谢(血糖↑，交感-肾髓质- 糖皮质激素↑)。

　　摄水、摄食中枢：下丘脑外侧区。刺激→多食;破坏→拒食。

　　饱中枢：下丘脑腹内侧核。刺激→拒食;破坏→摄食过多而肥胖。

　　杏仁核：刺激→抑制摄食活动;破坏→摄食过多而肥胖。

　　日节律中枢：下丘脑视交叉上核。

　　防御反应区：下丘脑近中线的腹内测区。

　　体温调节中枢：下丘脑(视交叉后较靠前侧为散热中枢，靠后侧为产热中枢)。

　　脑电图：α波：成人安静时;δ波：成人熟睡时、婴幼儿;θ波：成人困倦时、幼儿;β波：成人活动时。

　　36.膜受体：除甲状腺激素外均为含氮激素→第二信使学说。

　　胞质受体：糖皮质、盐皮质、雌、雄、孕;胞核受体：甲状腺激素、雌、雄、孕→基因表达学说。

　　激素特性：特异性作用，信使作用，高效作用，允许作用。

　　下丘脑垂体束→神经垂体→抗利尿激素ADH(视上核)、催产素OXT(室旁核)。

　　垂体门脉系统→腺垂体：

　　促甲状腺激素释放激素TRH→促甲状腺激素TSH→甲状腺→T3、T4(负反馈)。

　　促肾上腺皮质激素释放激素CRH→促肾上腺皮质激素ACTH→肾上腺皮质→糖皮质激素(负反馈)。

　　促性腺激素释放激素GnRH→黄体生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睾酮/抑制素。

　　生长抑素GHIH/生长激素释放激素GHRH→生长激素GH。

　　催乳素释放抑制因子PIF/催乳素释放肽PRP→催乳素PRL。

　　促黑激素抑制因子MIF/促黑激素释放因子MRF→促黑激素MSH。

　　无靶腺激素：GH、PRL、MSH，受下丘脑双重激素的调节，不受靶腺激素的负反馈调节。

　　37.生长激素：含量最多，促进生长发育最重要，不能促进神经系统发育。急性低血糖刺激GH分泌的效应最显著。慢波睡眠时GH↑(熟睡时最高)，异相睡眠时GH↓。幼年缺乏→侏儒症;幼年过多→巨人症;成人过多→肢端肥大症。

　　甲状腺激素：促进神经系统(骨和脑)发育最重要。T3生物活性最大，T4主要。大剂量T3、T4→血糖↑、蛋白质分解;生理量T3、T4→血糖↓、蛋白质合成;胆固醇↓。幼年缺乏→呆小症;成年缺乏→黏液性水肿;成年过多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲状腺肿。碘阻滞效应：过量碘抑制甲状腺激素合成。

　　甲状旁腺激素PTH：甲状旁腺主细胞分泌，受体在肾、骨，血钙↑、血磷↓(调节血钙血磷最重要的激素)，血钙浓度为最重要调节。

　　降钙素CT：甲状腺滤泡旁细胞分泌，受体在骨、肾，血钙↓、血磷↓，血钙浓度为最重要调节。

　　1,25-二羟维生素D3：受体分布广泛，主要在小肠、骨、肾，血钙↑、血磷↑。

　　胰岛素：胰岛B细胞，降血糖，为蛋白质合成和储存不可缺少激素。血糖升高为最强促进因素，胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽促分泌。

　　胰高血糖素：胰岛A细胞，升血糖。胃泌素、缩胆囊素促，促胰液素抑。

　　肾上腺皮质：球状带→盐皮质，束状带→糖皮质，网状带→性激素。

　　糖皮质：升血糖，使脂肪重新分布(水牛背、圆月脸)，加强蛋白质分解、消瘦(肝外蛋白质分解、肝内蛋白质合成)，弱醛固酮作用(不足可致水中毒)，对儿茶酚胺允许作用，应激时启动下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统(甲状腺激素、胰岛素应激时不升高，应急时启动交感-肾上腺髓质系统。

　　38.曲细精管是生精部位，睾丸间质细胞分泌雄激素。

　　调节生精过程的重要激素：卵泡刺激素FSH(启动生精)、黄体生成素LH、睾酮(维持生精)。

　　睾酮：促进蛋白质合成、骨骼生长、钙磷沉积、红细胞生成。

　　雌激素：“女人味”+纤瘦(胆固醇↓)+柔情似水(水钠潴留)。

　　孕激素：铺床+着床+安睡。+雌激素→促进乳腺发育成熟;+缩宫素→泌乳。

　　雌激素第1个峰为FSH、LH升高所致，第2个峰为LH峰引起。LH峰为雌激素的第1个峰诱发。

　　导致胆固醇↓：雌激素、甲状腺激素。

　　导致水钠潴留：雌激素、醛固酮。

　　促蛋白质合成：生长激素、生理量甲状腺激素、胰岛素、睾酮、雌激素。

　　促蛋白质分解：糖皮质、大剂量甲状腺激素。

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