2022年全科主治医师备考点：慢性呼吸衰竭的病理生理

2022年全科主治医师备考点：慢性呼吸衰竭的病理生理

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一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

1.肺通气量不足 引起Ⅱ型呼吸衰竭。

2.弥散障碍 以低氧血症为主。

3.通气/血流比例失调 。

4.肺内动-静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘;是通气/血流比例失调的特例。

5.氧耗量增加。

注意：肺动-静脉样分流

指的是肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接进入肺静脉，常见于肺动-静脉瘘。 在这种情况下，吸氧不能缓解症状。此时为Ⅰ型呼衰 发病的主要机制之一。

二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响 缺 氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿 ，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度兴奋、重度抑制。

2.对循环系统的影响 缺氧刺激交感神经兴奋 ，心率加快和心排血量增加，血压上升。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO 2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂 ，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧可引起代谢性酸中毒，CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱;Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快。

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