2014临床执业医师《病理学》：小动脉硬化在前还是血压升高在前

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　　问题：关于高血压的病理，是小动脉硬化造成血压升高还是血压升高造成小动脉硬化?

　　解析：

　　血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。

　　高血压病的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径(实际要复杂的多)。

　　1、功能性的血管收缩

　　2、钠水潴留

　　3、结构性的血管肥厚

　　结构性的血管肥厚是指外周细小动脉壁的增厚，主要是由于血管平滑肌细胞的增生与肥大，胶原纤维和基质增多，细动脉壁玻璃样变，使血管壁增厚、管腔缩小，结果外周血管阻力增加，血压升高。这是正常血压调节中基本见不到的机制。

　　一般来说细小动脉平滑肌肥大和增生常继发于长期的或过度的血管收缩，从而使血管壁平滑肌细胞增生、肥大，管壁肥厚，管腔缩窄，使血管的持续收缩。

　　但也有证据表明，有些血管壁的结构变化是发生在高血压病早期，是先于血管的持续收缩，这可能是由于遗传上的缺陷或环境因素的诱导，使平滑肌细胞内的信号转导发生变化，可能促进平滑肌细胞的生长，并增加了血管的张力，分别导致血管壁肥厚和血管收缩。血管收缩因子(如血管紧张素Ⅱ)也具有生长因子作用，引起血管平滑肌的肥大、增生和基质的沉积，从而使血管壁增厚，使血压升高。(建议参见高血压病发病示意图，有助于理解。)

　　相关名词

　　高血压病：hypertension