研究揭示雷帕霉素减缓癌细胞生长的分子机制
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近日，刊登在国际著名杂志Cell上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔大学的研究者通过研究发现了一种新型的分子机制，即可以将减缓某些癌症的恶化以及异常疾病的发展，研究者揭示了其发现抗癌、抗增生药物雷帕霉素来减缓或者抑制细胞进行分裂的分子机制。
研究者Stephen Michnick博士表示，正常情况下细胞可以监测营养物质的有效性，并且减缓或者加速其生长分裂。营养物质的一个关键“监测物”是一种名为TOR的雷帕霉素靶点蛋白(TOR)，我们并不知道这种靶点蛋白如何产生下游信号来控制细胞生长。在研究中我们很奇怪地发现，TOR可以与一个回路连接上，而这个回路可以控制细胞分裂从而来调节RNA信使分子，而后者是编码关键细胞循环调节子B-细胞周期蛋白的。
在文章中，研究者发现，当细胞处于对营养物质“饥饿”的状态时，TOR就会发送信号来关闭 RNA形式的化学信使的产生，从而合成B-细胞周期蛋白，而且TOR还可以扮演一个中间者的作用，其可以对稳定B细胞周期蛋白RNA的蛋白质进行小的化学修饰作用。
研究者Messier说道，我们知道模拟饥饿的药物-雷帕霉素可以影响B细胞周期蛋白的合成，但是我们并不知道为什么，这是一项重要发现，对于理解正常机体如何利用环境来控制生长非常重要，雷帕霉素是一种潜在的疗法，其可以用于进行许多癌症以及恶性疾病的治疗，比如淋巴管平滑肌增多症等。
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