检验主管技师辅导：血清酶病理改变机制

　　检验主管技师辅导：血清酶病理改变机制

　　血清酶病理改变机制：

　　疾病时影响血清酶的因素很多，主要机制如下：

　　(1)酶合成异常：血浆特异性酶细胞合成下降，是引起血液中酶变化的重要因素，这些酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。但酶基因的变异也可引起特定酶减少或消失。

　　(2)细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要因素有：

　　1)细胞内、外酶浓度的差异：

　　非特异酶在细胞内、外浓度可差千倍以上，只要有少量细胞受损伤，酶从细胞中释放就可使血液中酶明显升高。

　　2)酶在细胞内的定位和存在形式：

　　胞质中游离的酶如ALT、LD最容易释放入血，而在亚细胞结构中的酶则较难释放出来，特别是线粒体酶，如肝细胞中的AST常需细胞出现坏死病变时才能释放入血。

　　ALT在肝细胞中含量较多，当急性肝炎肝脏受损时，此酶可释放入血，致血中该酶活性浓度增加，但重症肝炎时，肝细胞破坏彻底，线粒体膜也被破坏，线粒体中AST酶也被释放出来，所以AST升高的幅度高于ALT升高的幅度。

　　3)酶蛋白分子量的大小：

　　酶释放的速度大约和分子量呈反比，对酶在血液出现时间的影响大于对酶浓度的影响，如LD分子量大于CK，当心肌梗塞时，LD在血液中升高的时间晚于CK。所以，利用它们心梗时在血液中升高的时间不同可以帮助我们更好地利用这些指标诊断心梗。

　　如：cTnT，cTnI是存在于心肌细胞内的结构蛋白，分子量小，在心肌损伤时很快从细胞中释放出来，出现早(可在症状发作后2h出现)，造成血浆中的水平快速、大量升高，是目前诊断微小心肌损伤的最佳指标。

　　肌红蛋白(Mb)分子量小，心急损伤时很快从破损细胞中释放出来，AMI发病1-3h血中Mb浓度迅速上升，6-7h到峰值，12h内几乎所有AMI患者Mb都有升高，幅度大于各种心肌酶，且其半寿期短(15min)，可作为AMI早期诊断标志物。

　　(3)酶在细胞外间隙的分布和运送：

　　细胞中酶有三种途径进入血液，即①血管内皮细胞和血细胞的酶直接进入血液;②酶可同时进入血液和组织间隙，再从组织间隙入血;③大部分酶是进入组织间隙后再入血。这些因素都会影响酶进入血液的时间和升高的程度。

　　(4)血液中酶的清除：

　　不同疾病和不同的酶，从血液中清除的时间和机制不同，同一疾病不同酶恢复正常的时间也不一样，这与酶的半衰期以及一些其他因素有关。

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