内科主治医师辅导：消化性溃疡发病机制

　　内科主治医师辅导：消化性溃疡发病机制

　　病因与发病机制

　　是由于胃十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。胃溃疡(GU)主要是防御-修复因素减弱，而十二指肠溃疡(DU)主要是损害因素增强所致。

　　(一)损害因素增强

　　1.胃酸和胃蛋白酶：

　　(1)胃酸分泌的途径：①组胺H2受体;②促胃液素(胃泌素)受体;③乙酰胆碱受体;④H+、K+-ATP酶。

　　(2)胃酸分泌增多的因素：①壁细胞总数增多;②壁细胞对刺激物敏感性增强;③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷;④迷走神经张力增高。

　　(3) DU病人多数胃酸分泌增高，(MAO<10mmol/h者极少发生溃疡)。

　　(4) GU病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。

　　(5) 胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来;②pH>4时失去活性;③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。

　　2.Hp感染： 主要病因

　　(1)Hp感染率：DU 90%～100% ;GU 80%～90%

　　(2)Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡

　　(3)Hp感染影响溃疡的愈合质量：

　　3.非甾体类抗炎药(NSAID)

　　(1)NSAID对消化性溃疡的影响：①诱发消化性溃疡的发生;②妨碍溃疡愈合;③增加溃疡复发率;④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。

　　(2)NSAID的损害作用：①破坏胃黏膜屏障保护作用;②抑制前列腺素合成

　　4.吸烟与饮酒：

　　(二)防御因素降低

　　1.黏液/碳酸氢盐屏障的破坏

　　2.黏膜血流下降：交感神经兴奋时，粘膜血流灌流降低，导致粘膜损伤。

　　3.黏膜上皮细胞再生更新障碍

　　4.前列腺素合成障碍：前列腺素刺激粘液和碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流，促进损伤后粘膜的修复，减少炎症介质的释放。内源性前列腺素降低引起粘膜损伤，导致消化性溃疡。

　　5.表皮生长因子缺乏

　　(三)其他因素

　　(1)遗传因素

　　(2)胃十二指肠运动异常

　　GU病人：胃排空延迟和十二指肠胃反流

　　DU病人：胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。

　　(3)心理因素。

　　(4)全身疾病

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