主管检验技师考试辅导：糖尿病代谢紊乱

　　主管检验技师考试辅导：糖尿病代谢紊乱 $lesson$

　　糖尿病代谢紊乱

　　1、急性变化：

　　胰岛素是一种以促进组织合成代谢为主的激素，由于胰岛素绝对或相对缺乏，导致机体血糖升高，可以导致一系列代谢紊乱。

　　在肌肉组织：葡萄糖、氨基酸和脂肪酸进入肌细胞减少，糖原合成酶活性减弱――糖原合成减少而肌糖原分解加强，肌糖原消失;肌肉蛋白质分解加强，细胞内钾释放增加，均加重肌肉的功能障碍――表现为肌无力，体重下降。

　　胰岛素和生长激素对促进蛋白质合成具有协同作用，生长激素促进合成代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物质的氧化产生。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即使体内生长素水平较高，仍可见生长迟缓的现象。

　　在脂肪组织：由于摄取葡萄糖受限，由葡萄糖代谢生成的乙酰COA、NADPH减少――乙酰COA羧化酶不被激活，所以脂肪酸和甘油三脂的形成减少;又由于胰岛素 / 胰高血糖素比值降低，胰岛素的抗脂解作用减弱，使脂肪分解作用加强，而有较多的游离脂肪酸入血，同时也可有体重减轻。

　　在肝组织中：胰岛素缺乏――葡萄糖激酶和糖原合成酶的活化受限――糖原合成减少;但肝糖原分解增强和糖异生加强――肝释放出多量葡萄糖，加重血糖水平增加。

　　来自脂肪组织的大量脂肪酸和甘油进入肝脏。

　　进入肝脏中的脂肪酸，一部分酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血――高VLDL血症;此外脂蛋白脂肪酶活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下――脂蛋白脂肪酶活性降低――VLDL很难从血浆清除――除VLDL进一步升高外，还可以出现 高CM血症。

　　因而，糖尿病者由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。

　　代谢紊乱总结：

　　1)由于糖尿病者体内代谢紊乱，在血液中表现为血糖浓度增高;血糖超出肾阈时就出现糖尿;糖尿病者由于代谢紊乱，出现高甘油三脂、高胆固醇、高VLDL的IV型高脂蛋白血症，血中游离脂肪酸也增高。由于肝脏生成酮体过多，超过肝外组织氧化利用的能力，而使血中酮体升高，出现酮血症和酮尿症。酮体中的酸耗尽血中的缓冲碱，表现出代谢性酸中毒。

　　2)糖尿病者体内蛋白质分解增加，糖原合成受阻而分解增加以及代谢性酸中毒――使钾由细胞内释放到细胞外――高钾血症。

　　3)由于糖尿病者血中葡萄糖含量增加――溶质增加――溶质性利尿――排出过多液体――严重脱水。

　　2、慢性变化：

　　1)糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随着血糖浓度上升而增加，葡萄糖在脑细胞中转化为山梨醇和果糖，不能被脑细胞利用，又不容易逸出脑细胞，在细胞中积聚――造成脑细胞内高渗。当突然用胰岛素降血糖时，易发生脑水肿。

　　2)山梨醇和果糖也使神经纤维内渗透压升高――吸水而引起髓鞘损伤――影响神经传导――糖尿病周围神经炎。

　　3)过高的葡萄糖进入晶状体后――转化形成的山梨醇和果糖不能逸出晶状体――使局部渗透压增高而引起水内流，水进入晶状体的纤维――导致纤维积水、液化而断裂。再加上代谢紊乱，晶状体中能量降低、晶状蛋白的糖基化等――最终使晶状体浑浊和肿胀――出现空泡，透明蛋白质变性，聚合或沉淀――导致白内障。

　　4)糖尿病患者，由于血糖过高――粘多糖合成增多――患者血中粘多糖浓度增加

　　――粘多糖在主动脉和较小血管中沉积增加

　　糖尿病患者高脂蛋白血症 ――均在动脉粥样硬化中起重要作用。

　　5)过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化，它溶解度很差，在各种组织形成巨分子，同时产生交联。毛细血管基底膜中的胶原蛋白糖基化、引起更强的交联作用，激活巨噬细胞和内皮细胞反应，损害对LDL的清除，使血小板黏附性增加，从而使基底膜发生形态和功能障碍，引起微血管和小血管病变，如视网膜血管异常，糖尿病肾病等。糖化血红蛋白还影响其携氧能力。

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