初级护师考试辅导:肝性脑病的发病机制
更新时间:2011-07-22 15:54:24
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初级护师考试辅导:肝性脑病的发病机制 $lesson$
发病机制
肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
1、氨中毒学说 血氨升高是肝性脑病的临床特征之一
(1)氨的形成和代谢:血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收,游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。相对无毒,不能透过血脑屏障。游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
当结肠中pH>6时,NH3大量弥散入血;pH<6时,则NH4+从血液中转至肠腔,随粪便排出。此外,肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。
机体清除血氨的途径有:①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。
(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用:患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。肝功能衰竭时,肝脏利用氨合成尿素的能力减退,而门体分流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨的毒性作用:干扰脑细胞的三羧酸循环,使大脑细胞的能量供应不足,以致不能维持正常功能。
2、假性神经递质学说 肝功能衰竭时,食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织,形成异常的酪胺和苯乙醇胺。它们取代了突触中的正常递质,使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后,乙酰胆碱占优势,出现扑翼(击)样震颤。
3.色氨酸 脑中增多的色氨酸衍生更多的5―羟色胺,后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质,有拮抗去甲肾上腺素的作用,可能与昏迷有关。
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