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2013初级护师考试外科护理:颅内压增高

更新时间:2012-11-21 13:57:55 来源:|0 浏览0收藏0

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  颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液,三者与颅腔容积相适应,使颅内保持一定的压力。

  成人正常值为70~200 mmH 20(0.7~2.0kPa),儿童为50~100mmH20(O.49~O.98kPa)。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔,借枕骨大孔与椎管相通,其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量,使颅内压持续高于200mmH2O(2kPa),并出现头痛、呕吐和视乳头水肿等临床表现时,即称为颅内压增高。

  (一)病因

  1.颅腔容量缩小 如凹陷性骨折,狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。

  2.颅内容物体积增加 如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿;脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水;二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。

  3.颅内新生的占位性病变 如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。

  (二)病理生理

  1.与颅内压增高相关的因素

  (1)年龄:婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合,老年人脑组织萎缩,均可使颅腔的代偿能力增加,延缓病情的进展。

  (2)病变进展速度:病变进展速度越快,颅内压的调节能力越小。颅内压调节功能存在一个临界点,超过该点以后,细微的容量增加即可引起颅内压骤然上升。

  (3)病变部位:位于颅中线和颅后窝的病变,容易阻塞脑脊液循环通路;位于颅内大静脉附近的病变,容易阻塞颅内静脉的回流和脑脊液的吸收,两者均可导致颅内压增高。

  (4)脑水肿程度:脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、肝性脑病等均可发生脑水肿,导致颅内压增高并发生恶性循环。

  2.颅内压增高时,首先是脑脊液的一部分被挤入椎管内,同时通过脑脊液分泌减少、吸收增加来代偿。随着颅内压不断上升,脑血流量减少,脑处于严重缺氧状态,此时,一方面通过脑血管扩张,脑血流量增加;另一方面全身周围血管收缩,使血压升高,伴心率减慢,使得心每搏输出量增加,同时呼吸减慢加深,以提高血氧饱和度。当颅内压力升至平均动脉压1/2时,脑血管自身调节失效,脑血流量即迅速下降,严重脑缺氧造成的脑水肿,进一步加重颅内压增高,造成恶性循环。当颅内压升至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎停止,脑细胞活动也随之停止。

  当颅内压增高到一定程度时,尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡,使一部分脑组织通过生理性孔隙,从高压区向低压区移位形成脑疝。脑疝是颅内压增高的危急并发症,常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

  (三)辅助检查

  1.腰椎穿刺 可以直接测量颅内压力,同时取脑脊液作化验。但颅内压增高明显时,有促成枕骨大孔疝的危险,应避免进行。

  2.影像学检查 CT、MRI能显示病变部位、大小和形态,对判断引起颅内压增高的原因有重要参考价值。脑血管造影和数字减影血管造影(DSA)主要用于脑血管畸形等疾病。

  (四)治疗原则

  病因治疗是最根本的治疗原则,如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。对原因不明或一时不能解除病因者,先采取限制液体入量,应用脱水剂和糖皮质激素、冬眠低温等治疗,以减轻脑水肿达到降低颅内压的目的。对有脑积水的病人,先穿刺侧脑室作外引流术,暂时控制颅内高压,待病因诊断明确后再手术治疗。

  (五)临床表现

  1.颅内压增高“三主征” 即头痛、呕吐和视乳头水肿三项颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状,由颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起。常在晨起或夜间时出现,咳嗽、低头、用力时加重,头痛部位常在前额、两颞,也可位于枕后或眶部。呕吐因迷走神经受激惹所致,常在头痛剧烈时出现,呈喷射性,可伴有恶心,与进食无直接关系。视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征,常为双侧性,早期多不影响视力,存在时间较久者有视力减退,严重者失明。

  2.生命体征改变 机体代偿性出现血压升高,脉压增大,脉搏慢而有力,呼吸深而慢(两慢一高),这种典型的生命体征改变称为库欣(Cushing)反应。病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸,最终因呼吸、循环衰竭而死亡。

  3.意识障碍 急性颅内压增高时,常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人,表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞,症状时轻时重。

  4.其他症状与体征 颅内压增高还可以引起展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、颅缝增宽、头颅增大、头皮静脉怒张等。

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