低渗性脱水病因及发病机制

　　低渗性脱水( hypotonic dehydration )的特征是失钠多于失水，血清钠浓度 < 135mmol/L (或 mEq/L )，血浆渗透压 < 280mmol/L 。

　　1 .病因和发生机制

　　某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿性反应，如引起口渴使大量饮水;低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上 ADH 分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向;对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水(如只予以饮水或输入葡萄糖液)而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。使体液丢失的原因为：

　　(1) 肾外性原因：

　　① 消化液大量丢失(呕吐、腹泻或胃、肠吸引术); ② 体液大量在体腔内积聚(大量胸、腹水形成); ③ 经皮肤大量失液，如大量出汗(丢失低渗性体液)或大面积烧伤使血浆大量渗出(丢失等渗性体液)。

　　(2) 肾性原因：

　　① 水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药(如氯噻嗪、速尿、利尿酸等)时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多; ② 肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多;急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多;所谓失盐性肾炎( sodium losing nephritis )，因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多; ③ 肾上腺皮质功能不全，如 Addison 病，因醛固酮不足，使肾小管钠重吸收减少; ④ 过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。

　　以上原因在导致钠水丢失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生。

　　2 .低渗性脱水对机体的影响

　　低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向;由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。

　　低渗性脱水对机体的影响表现为：

　　(1) 易出现循环障碍甚至休克：其机制为 ① 低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失。 ② 体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。 ③ 细胞外液低渗抑制 ADH 分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克(静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症等)。

　　(2) 脱水体征明显：低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低，眼窝下陷等体征(脱水貌)。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹”体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。

　　(3) 其它表现：低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。轻度低渗性脱水，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低， ADH 分泌减少，故尿量无明显降低;当血容量明显降低时，尽管细胞外液渗透压低， ADH 分泌以“血容量优先”原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统( RAAS )激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者(尿钠可大于 20mmol/L )之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少(尿钠小于 10mmol/L )或无。低渗性脱水早期可无口渴(细胞外液低渗)，中、后期当血管紧张素 II ( AGT II )水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。