2022年内科主治医师高频考点：苯中毒的发生机制

一、苯中毒的发生机制

苯亲脂性很强，多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。

苯代谢产物可直接毒害造血细胞，抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。苯还有生殖性毒性。

二、苯中毒的临床表现

中毒途径以呼吸道吸入为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，按各系统的主要症状分类：

1.急性中毒 轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊。重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐，甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。

2.慢性中毒

(1)神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能障碍。

(2)造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征。白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。

(3)局部作用：皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。

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