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2018临床助理医师题库《生理学》细胞信号传导与疾病专项练习题

更新时间:2017-09-26 13:57:47 来源:环球网校 浏览206收藏41

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  本文为环球网校整理分享“2018临床执业助理医师题库《生理学》细胞信号传导与疾病专项练习题”,方便大家对生理学相关知识点的复习。更多临床助理医师考试资料请持续关注环球网校临床助理医师考试频道,我们会不定时更新相关内容。

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  1.G蛋白偶联受体的结构特征为跨膜

  A.4次 D.7次

  B.5次 E.8次

  C.6次

  [答案] D

  [题解] G蛋白偶联受体由单一肽链穿越膜,构成7次跨膜受体。

  2.具有GTP酶活性的G蛋白是

  A.Gα D.GS

  B.Gβ E.Gi

  C.Gγ

  [答案] A

  [题解] Gα上的GTP酶水解GTP,终止G蛋白酶介导的信号传导。

  3、 下列关于G蛋白介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的?

  A、G蛋白均由α、β、γ三个亚单位组成 B、G蛋白被激活时,Gα上的GDP被GTP所替代 C、Gs激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 D、G蛋白介导的细胞信号转导中,Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应 E、Gαβγ三聚体无活性

  [答案] A

  [题解] G蛋白有多种, 如由α、β、γ三个亚单位组成的G蛋白家族和单亚基的小G蛋白。

  4.内皮素受体与Gqa结合后可激活

  A.磷脂酶A D.磷脂酶D

  B.磷脂酶B E.磷脂酶E

  C.磷脂酶C

  [答案] C

  [题解] 内皮素受体激活后,与Gqa结合,激活细胞膜上磷脂酶C,催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸水解,生成三磷酸肌醇和甘油二酯。

  5.三磷酸肌醇促进细胞内质网释出

  A.H+ D.Ca2+

  B.Na+ E.Fe3+

  C.K+

  [答案] D

  [题解] 三磷酸肌醇促进内质网或肌浆网释出贮存的钙。

  6.甘油二酯与钙协调促进下列何种蛋白激酶活化?

  A.PKA D.PKD

  B.PKB E.PKE

  C.PKC

  [答案] C

  [题解] 甘油二酯与钙协调促进PKC活化。激活的PKC促进细胞膜Na+/K+交换蛋白磷酸化,以增加H+外流。

  7.Ras蛋白可激活

  A.PLC D.IP3

  B.PKC E.DG

  C.Raf

  [答案] C

  [题解] Ras蛋白活化Raf, Raf又称丝裂原活化蛋白激酶的蛋白激酶的,简称MAPKK。

  8.细胞外信号调节激酶(ERK)促进下列何种因子磷酸化?

  A.Ap-1 D.血清反应因子

  B.NF-kB E.血小板源生长因子

  C.表皮生长因子

  [答案] D

  [题解] ERK进入细胞核内,促进血清反应因子磷酸化,后者与含有血清反应因子元件的靶基因启动子相结合,增强其转录活性。

  9.干扰素的信号转导途径系通过

  A.G蛋白介导途径 D.非受体酪氨酸蛋白激酶途径

  B.腺苷酸环化酶途径 E.鸟氨酸环化酶途径

  C.受体酪氨酸蛋白激酶途径

  [答案] D

  [题解] 干扰素的信号传导是由非受体酪氨酸蛋白激酶信号传导途径介导的。

  10.不能与热休克蛋白(HSP)结合的受体是

  A.糖皮质激素受体 D.雄激素受体

  B.盐皮质激素受体 E.雌激素受体

  C.甲状腺素受体

  [答案] C

  [题解] 甲状腺素受体位于细胞核内,不能与HSP结合。

  11.家族性高胆固醇血症的发生是由于下列哪一种受体发生异常?

  A.胆固醇受体 D.高密度脂蛋白受体

  B.甘油三酯受体 E.低密度脂蛋白受体

  C.低密度脂蛋白受体

  [答案] C

  [题解] 家族性高胆固醇血症发生是由于低密度脂蛋白受体基因突变而引起的受体缺陷所致。

  12.甲状腺素抵抗综合征是由于下列何型甲状腺素受体突变所致?

  A.α型 D.α型和β型

  B.β型 E.α型和γ型

  C.γ型

  [答案] B

  [题解] 突变的β型甲状腺素受体基因编码的甲状腺素受体不能与T3结合,使外周组织对甲状腺素呈抵抗。

  13.重症肌无力的发生是由于存在下列何种异常?

  A.乙酰胆碱过少 C.抗乙酰胆碱受体抗体存在

  B.乙酰胆碱过多 D.乙酰胆碱受体过少

  E.乙酰胆碱受体过多

  [答案] C

  [题解] 重症肌无力患者体内存在抗乙酰胆碱(n-Ach)受体的抗体,通过干扰Ach与其受体结合,使运动神经末梢释放的Ach不能与运动终板上n-Ach受体结合,干扰兴奋由神经传递到肌肉而影响肌肉收缩。

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  14.心力衰竭患者心肌细胞膜上出现

  A.α1肾上腺素能受体下调 D.β2肾上腺素能受体上调

  B.β1肾上腺素能受体上调 E.β2肾上腺素能受体下调

  C.β1肾上腺素能受体下调

  [答案] C

  [题解] 心力衰竭患者心肌细胞上的β1肾上腺素能受体数目减少可降至正常时的50%以下。

  15.NO可使细胞内第二信使

  A.cAMP增加 D.cGMP减少

  B.cAMP减少 E.cAMP及 cGMP无变化

  C.cGMP增加

  [答案] C

  [题解] NO刺激细胞内cGMP生成而增加,进而激活PKG。

  16.在2型糖尿病中胰岛素对下列何种蛋白的激活作用减弱?

  A.p85 D.IRS-1

  B.p110 E.IRS-2

  C.pI3K

  [答案] C

  [题解] 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在胰岛素上游信号传导中具有重要作用,在II型糖尿病中胰岛素对PI3K活性的刺激作用明显降低。

  17.血管紧张素II促进血管平滑肌增殖肥大系通过激活

  A.Gα D.Gi

  B.Gβ E.Gq

  C.Gs

  [答案] E

  [题解] 血管紧张素II与其受体结合后,激活Gq蛋白,增强有关增殖基因转录。

  18.恶性肿瘤时下列何种蛋白激酶活性异常升高?

  A.丝氨酸蛋白激酶 D.磷脂酰肌醇激酶

  B.苏氨酸蛋白激酶 E.蛋白激酶C

  C.酪氨酸蛋白激酶

  [答案] C

  [题解] 恶性肿瘤时,不少癌基因产物具有较高的酪氨酸蛋白激酶活性,催化下游传导信号内分子酪氨酸磷酸化,促进细胞异常增殖。

  19.家族性肾性尿崩症发病的关键环节之一是

  A. 腺垂体合成和分泌ADH减少

  B.肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低

  C.基因突变使ADH受体减少

  D.基因突变使介导ADH信号的Gs减少

  E.基因突变使腺苷酸环化酶含量减少

  [答案] C

  [题解] 家族性肾性尿崩症发病的环节是基因突变使ADH受体减少或者水通道蛋白AQP2异常。

  20.霍乱毒素对G蛋白的作用是

  A.促进Gs与受体结合

  B.刺激Gs生成

  C.增加Gs的GTP酶活性

  D.抑制Gs的GTP酶活性

  E.抑制Gi与受体结合

  [答案] C

  [题解] 家族性肾性尿崩症发病的环节是基因突变使ADH受体减少或者水通道蛋白AQP2异常。

  21.垂体腺瘤引起肢端肥大症的信号转导异常是

  A.生长激素释放激素分泌过多

  B.生长抑素分泌减少

  C.编码Gs的基因突变使Gs持续激活

  D.编码Gi的基因突变使Gi作用减弱

  E.外周组织对生长激素的敏感性增高

  [答案] C

  [题解] 编码Gsα基因发生点突变,抑制了GTP酶活性,使Gsα处于持续激活状态,AC活性升高,cAMP含量增加,使分泌的GH细胞加速生长和功能活跃,分泌大量GH,刺激骨骼过度生长,在成人引起肢端肥大症,在儿童引起巨人症。

  22.重症肌无力属于:(0.262,0.183,03临床)

  A.自身免疫性受体病

  B.遗传性性受体病

  C. 继发性受体异常

  D. G蛋白异常病

  E. 转录因子异常性疾病

  [答案] A

  [题解] 重症肌无力患者体内存在抗乙酰胆碱(n-Ach)受体的抗体,通过干扰Ach与其受体结合,使运动神经末梢释放的Ach不能与运动终板上n-Ach受体结合,干扰兴奋由神经传递到肌肉而影响肌肉收缩。

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