2014年临床助理医师考试复习试题（三）答案及解析

　　2014年临床助理医师考试复习试题(三)答案及解析

　　一、A型题

　　1、C

　　人体的体液分细胞内液和细胞外液：前者占2/3，分布在细胞内;后者占1/3，分布在细胞外(包括血浆和组织液)。人体的绝大多数细胞都不直接与外界环境接触，而是直接浸浴在细胞外液中，因此细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称内环境。

　　2、C

　　Na+顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散是经通道易化扩散。钠泵将细胞内的Na+移出胞外，是逆浓度差进行的，属于原发性主动转运。出胞或人胞是大分子物质或物质团块借助细胞膜的运动完成跨膜转运的方式。一些常考物质的转运方式归纳如下：

　　①Na+的跨膜转运主动转运、经通道易化扩散

　　②葡萄糖从肠腔内吸收继发性主动转运

　　③葡萄糖从肾小管重吸收继发性主动转运

　　④葡萄糖被红细胞摄取经载体易化扩散

　　⑤葡萄糖被脑细胞摄取经载体易化扩散

　　⑥单胺类、肽类递质、碘的摄取继发性主动转运

　　⑦O2、CO2、NH3的弥散单纯扩散

　　3、B

　　①锋电位是动作电位的标志，具有动作电位的特征。因此锋电位具有动作电位传导不衰减的特性，即动作电位在某处产生后，可沿细胞膜传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变(B)。②肌细胞的终板电位、感受器细胞的感受器电位和神经元突触处的突触后电位等都是局部电位，都具有局部电位的特征，其传播方式是电紧张性的，不能象动作电位一样进行长距离无衰减传播。③静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差，因此无传导。

　　4、A

　　①促红细胞生成素(EPO)主要由肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)产生。生理情况下，血浆中有一定量的EPO，可维持正常的红细胞生成。任何引起肾脏氧供应不足的因素如缺O：(A)、贫血、肾血流减少，均可促进EPO的合成和分泌，使血浆EPO含量增加。②肾脏疾病的晚期，由于肾实质严重破坏，可使EPO生成减少。③再障是由于红系祖细胞上EPO受体缺陷所致，因此临床上可使用 EPO治疗再生障碍性贫血，但不能说再障促进EPO生成。④雄激素可提高血浆EPO浓度，促进红细胞生成;雌激素主要降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成。⑤CO2潴留对EPO影响不大。

　　5、C

　　①纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解(纤溶)。纤溶酶原在激活物作用下，转变为纤溶酶。在纤溶酶作用下，纤维蛋白(纤维蛋白原)可被分解为许多可溶性小肽，称纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝作用(C)。②正常的血管内皮可防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触，从而避免凝血系统和血小板的激活。③FXⅢa在Ca2+作用下可促进纤维单体的聚合。④体内主要的纤溶抑制物是纤溶酶原激活物抑制物 -1和α2-抗纤溶酶。

　　6、E

　　①心室一次收缩所做的功为每搏功。左心室每搏功(J)=搏出量(L)×(平均动脉压-左心房平均压) (mmHg)×13.6×9.807×(1/1000)。其中，左心房平均压：6mmHg，当搏出量不变时，动脉血压升高可使心肌收缩强度加大、心脏做功量增加(E)。②每搏输出量是指一次心搏中由一侧心室射出的血液量 (A);每分输出量是指一侧心室每分钟射出的血液量(C)，它们都没有考虑不同个体血压因素对心泵功能的影响。③心指数：心输出量/体表面积，考虑的是不同个体体表面积对心泵功能的影响。④射血分数：每搏输出量/心室舒张末期容积×100%，因此射血分数考虑的是心室舒张末期容积对心泵功能的影响 (B)。因此A、B、C、D都没有考虑个体血压对心泵功能的影响。参阅[2002N095、96]

　　7、D

　　微循环是指循环系统中微动脉和微静脉之间的部分。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合支和微静脉等组成。微循环关闭或开启主要由后微动脉和毛细血管前括约肌决定。后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5～10次的交替性收缩和舒张。当它们收缩时，其后的真毛细血管网关闭;舒张时开放。毛细血管网的开放和关闭是由局部代谢产物积聚的浓度决定的。这些代谢产物包括低氧、CO2、H+、腺苷、 ATP、K+等。毛细血管关闭时，该毛细血管周围组织代谢产物堆积，氧分压降低;代谢产物堆积和氧分压降低又使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，于是毛细血管网开放，代谢产物随血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，如此周而复始。类似题 [2003N05]。

　　8、E

　　通气/血流(V/Q)比值是影响肺换气的重要因素，是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

　　①V/Q增大――说明V增大(肺通气过度)，或Q降低(肺血流量减少)，部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。

　　②V/Q减小――说明V减小(肺通气不足)，或Q增大(肺血流量过剩)，部分静脉血流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未进行充分气体交换，就直接流回了心脏，相当于发生了动―静脉短路。

　　③因此，V/Q比值无论增大或减小都降低肺换气效率，不利于肺换气。

　　④生理情况下，由于肺泡通气量和肺毛细血管血流量分布不均，因此肺内各部位的V/Q比值也不相同。如直立时肺尖为3.3，肺底部为0.63，平均为0.84。但由于呼吸面积储备较大，因此并不明显影响气体交换。类似题[2003N07]。

　　9、A

　　氧解离曲线是表示血液P02与血红蛋白氧饱和度关系的曲线，受多种因素的影响：

　　氧解离曲线右移(增加氧的利用)――PCO2↑、2，3-DPG↑、体温↑、pH↓

　　氧解离曲线左移(减少氧的利用)――PCO2↓、2，3-DPG↓、体温↓、pH↑

　　①2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)是红细胞无氧糖酵解的中间代谢产物，糖酵解加强可使2，3，DPG增加，氧解离曲线右移。②CO中毒时CO占据了Hb分子中O：的结合位点，使血液中的Hb02的含量减少;此外， CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧解离曲线左移。

　　10、B

　　胃液分泌的调节包括头期、胃期和肠期。①头期胃液分泌：条件和非条件刺激经传人神经至反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经兴奋释放的ACh可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌;也可刺激胃窦部 G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。此为神经-体液调节，并非纯神经调节。支配壁细胞的迷走神经节后纤维释放的递质是ACh，其作用可被阿托品阻断;而支配G细胞的迷走神经节后纤维释放的递质是促胃液素释放肽，其作用不能被阿托品阻断。头期胃液分泌占整个消化期分泌量的30%。②胃期胃液分泌：扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，通过胃泌素引起胃酸分泌;扩张刺激作用于G细胞引起胃泌素释放;食物的化学成分直接作用于C细胞，引起胃泌素释放。此期的胃液分泌量占60%。③肠期胃液分泌：食物进入小肠后，通过某些体液因素刺激分泌，如肠泌酸素等刺激分泌。本期胃液分泌量占整个消化期的10%。在进食过程中，胃液分泌的三个时相是部分重叠的，不是顺序发生的。

　　头期胃液分泌胃期胃液分泌肠期胃液分泌

　　分泌量占整个消化期的30%占整个消化期的60%占整个消化期限的10%

　　胃液特点酸度和胃蛋白酶含量均高酸度高、胃蛋白酶比头期少胃液分泌量少

　　刺激因素由进食动作引起食物对胃的机械和化学刺激食糜对十二指肠的机械扩张和消化产物的作用

　　作用机制条件反射非条件反射经迷走-迷走反射引起胃液分泌扩张幽门→G细胞→促胃液素→肽、氨基酸→G细胞→促胃液素①十二指肠粘膜释放促胃液素、肠泌酸素促进胃液分泌

　　②小肠内消化产物氨基酸被吸收后，刺激胃腺分泌胃液

　　11、A

　　参阅[2006N0109、110]，类似题[2004N010]。

　　12、D

　　各种能源物质在体内氧化时所释放的化学能，其总量的50%以上迅速转化为热能以维持体温，其余是可以做功的“自由能”，这部分自由能的载体就是 ATP。机体细胞利用ATP所载荷的自由能合成各种细胞组成成分、各种生物活性物质和其它一些物质，即完成细胞内的化学功。机体细胞与细胞内一些微细胞器的膜上存在的各种泵，利用ATP的自由能进行各种离子和其它一些物质的主动转运，维持膜两侧离子浓度差所形成的势能，即完成膜两侧的转运功。除骨骼肌运动时所完成的机械外功以外(D)，其余在体内完成的各种化学功、转运功和机械功最后都转变为热能。心肌收缩所产生的势能(动脉血压)与动能(血液流速)，均于血液在血管流动的过程中，因克服血流内、外摩擦所产生的阻力而转化为热能。本题内容5、6版生理学上无详细叙述，2版生理学P252上详细讲过。

　　13、E

　　根据体温调定点学说，当体温与调定点的水平一致时，机体的产热和散热取得平衡，这是由PO/AH温度敏感神经元的工作特性所决定的。细菌所致的发热是由于致热源的作用，体温调节的调定点上移 (E)，PO/AH热敏神经元的温度反应阈值升高，而冷敏神经元的阈值下降。在开始发热时，先出现战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。高温环境也可引起机体体温升高，但不是体温调定点的上移，而是由于体温调节中枢功能障碍所致(B)。

　　14、C

　　①正常情况下，从肾小球滤过的几乎全部被肾小管和集合管重吸收，高达80%的是由近端肾小管重吸收的。②血液中的NaHCO3进入肾小囊后，离解为Na+和。近端肾小管上皮细胞通过Na+-H+交换使H+进入小管液，进入小管液中的H+与结合形成H2CO3，后者很快生成CO2和H2O。CO2 具有高度脂溶性，很快以单纯扩散方式进入上皮细胞内。在细胞内，CO2和H2O在碳酸酐酶作用下重新形成H2CO3，H2CO3又很快解离为H+与。H+ 则通过顶端膜上的Na+-H+交换逆向转运进入小管液，再次与结合形成H2CO3。可见，近端小管重吸收是以CO2的形式，而不是以形式进行的，且的重吸收优先于Cl-的重吸收。

　　15、D

　　肾小管内外的渗透压梯度是水重吸收的动力，小管液中的溶质浓度升高可减少肾小管对水的重吸收，导致尿量增多。糖尿病患者肾小球滤过的葡萄糖量超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，阻碍了水和NaCl的重吸收，使尿量增加。因此糖尿病病人出现多尿，是由于渗透性利尿所致。

　　16、D

　　①当眼在看远处(6m以外)物体时，从物体上发出的所有进入眼内的光线可认为是平行光线，对正常眼来说，不需作任何调节即可在视网膜上形成清晰的物像(A错)。②眼的折光系统包括：角膜→房水→晶状体→玻璃体，其中起主要调节功能的是晶状体。

　　看远物时→睫状体松弛→悬韧带紧张→晶状体变扁→物像后移→成像在视网膜上;

　　看近物时→睫状体紧张→悬韧带松弛→晶状体变凸→物像前移→成像在视网膜上。

　　可见晶状体曲率的改变主要是调节眼的折光能力，而瞳孔缩小可减少人眼光量，并减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜成像更清晰。③眼球会聚指双眼注视一个由远移近的物体时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象，其意义在于双眼同时看一近物时，物像仍可落在两眼视网膜的对称点上，因此不会发生复视 (D对)。④随着年龄的增长，晶状体的弹性逐渐减弱，导致眼的调节能力降低。

　　17、B

　　声音的传导途径包括气传导和骨传导。正常情况下，以气传导为主，骨传导在正常情况下所起的作用甚微。

　　气传导：声波→外耳道→鼓膜振动→三个听小骨→卵圆窗膜→耳蜗。

　　骨传导：声波→颅骨振动→耳蜗内淋巴的震动。

　　18、C

　　毒蕈碱受体也称M受体，广泛分布于中枢和周围神经系统。①在外周，M受体主要分布于大多数副交感节后纤维(除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外)，以及少数交感节后纤维(支配骨骼肌的舒血管和汗腺)。②自主神经节的突触后膜上为N1受体，神经-骨骼肌的终板膜上为N2受体分布。③消化道壁内神经丛共同组成肠神经系统，释放多种递质，具有多种受体分布，如NO、ACh(ACh受体)、5-HT(5-羟色胺受体)、多巴胺(D1～D5受体)、γ- 氨基丁酸(GABA受体)等。

　　19、A

　　根据小脑的传人、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。

　　前庭小脑脊髓小脑皮层小脑

　　主要功能控制躯体平衡和眼球运动调节正在进行的动作，协调大脑皮层对随意运动的控制参与随意运动的设计和程序编程

　　主要组成绒球小结叶蚓部和半球中间部半球外侧部

　　伤后表现站立不稳、步基宽步态蹒跚、容易跌倒随意运动仍能协调位置性眼球震颤运动变得笨拙随意运动不能很好的控制意向性震颤、小脑共济失调四肢乏力一般无症状可有起始运动延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失

　　20、D

　　各类激素作用的大致机理为：

　　经C蛋白耦联 激素→受体→蛋白→酶→第二信使→蛋白激酶→酶或功能蛋白→生物学效应。

　　经酪氨酸激酶耦联 受体与酶是同一蛋白质分子。受体→酶→激活酪氨酸激酶→生物学效应。

　　类固醇激素 为小分子脂溶性物质。激素进入胞质或胞核→DNA转录→蛋白质→生物学效应。

　　上图中：C蛋白为乌苷酸结合蛋白;AC为腺苷酸环化酶;PLC为磷脂酶C;GC为鸟苷酸环化酶;DG为二酰甘油;IP3为三磷酸肌醇;PKA、PKC、PKG分别为蛋白激酶A、C、C;①②③④⑤分别为下列激素的作用途径：

　　①多种含氮激素(肾上腺素、胰高血糖素、CRH、TSH、LH、GHRH、VP等);

　　②某些含氮激素(催产素、催乳素、血管升压素、某些下丘脑调节肽);

　　③心房钠尿肽、内皮舒张因子(NO);

　　④胰岛素、生长激素、促红细胞生成素、某些生长因子等;

　　⑤甲状腺激素、糖皮质激素、盐皮质激素、性激素(雌激素、雄激素、孕激素)。

　　甲状腺激素虽然是含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，激素进入细胞后直接与核受体结合，调节基因表达(D)。

　　21、B

　　①糖皮质激素受“下丘脑(CRH)-垂体(ACTH)-肾上腺-糖皮质激素”轴的调节。当长期使用糖皮质激素时，由于负反馈调节作用，CRH、 ACTH分泌受到抑制，血中CRH、ACTH减少(B)。②TSH主要受“下丘脑(TRH)-垂体(TSH)-甲状腺-T3、T4”轴的调节;血中GH主要受下丘脑分泌的GHRH/GHRIH的双重调节;血中PRL主要受下丘脑分泌的PIF/PRF的双重调节，这些都与糖皮质激素的生理调节无关。

　　22、B

　　孕激素可使增生期子宫内膜进一步增厚，并进入分泌期，为受精卵的生存和着床提供适宜的环境 (B)。促进子宫发育，使子宫内膜发生增生期变化的是雌激素;促使并维持女性第二性征出现的主要是雌激素;降低血浆低密度脂蛋白的也是雌激素;促进子宫收缩的是催产素(OTX)。

　　23、A

　　所有的氨基酸都含有碱性的α-氨基和酸性的α-羧基，可在酸性溶液中与质子(H+)结合呈带正电荷的阳离子(-)，也可在碱性溶液中与OH-结合，变成带负电荷的阴离子(-COO-)。因此氨基酸是一种两性电解质，具有两性解离的特性。氨基酸的解离方式取决于其所处溶液的pH。若溶液pHpI，解离成阴离子;若pH=pI，成为兼性离子，电中性(A)。

　　24、B

　　DNA在各种因素作用下(加热、加酸或加碱)，由双链解开的过程称变性。此过程中维系碱基配对的氢键断裂，但不伴随共价键的断裂，DNA双螺旋结构变成松散的单链，并非多核苷酸链水解成单核苷酸。 DNA变性时，由原来比较“刚硬”的双螺旋结构，分裂成两条比较柔软的单股多核苷酸链，从而引起溶液粘度降低(见1版生物化学P44。此知识点5、6版生物化学上没讲到，但常考)。在DNA解链过程中，由于更多的共轭双键得以暴露，DNA在紫外区260nm处的吸光值增加(B对)。

　　25、C

　　根据酶促反应的米氏方程式：，当底物浓度很低([S]<

　　26、E

　　“丙酮酸脱氢酶复合体”是糖有氧氧化的关键酶之一，由丙酮酸脱氢酶E1、二氢硫辛酰胺转乙酰酶E2和二氢硫辛酰胺脱氢酶E3组成。参与的辅酶有硫胺素焦磷酸酯TPP、硫辛酸、FAD、NAD+和CoA。其辅助因子不包括生物素，生物素是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2的羧化过程。类似题 [1996NO26]。

　　27、D

　　生物体内存在两条氧化呼吸链，即NADH氧化呼吸链(NADH-4FMN(Fe-S)→COQ→Cytb→Cytc1→ Cytc→Cytaa3→O2)和琥珀酸氧化呼吸链(琥珀酸→PAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2)。

　　从上面呼吸链的示意图可知，只有琥珀酸脱

　　下的2H，经FAD进入琥珀酸氧化呼吸链：琥珀酸→FAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2，无NADH参与，只有FAD参与。其它各项(异柠檬酸、苹果酸、α-酮戊二酸、丙酮酸)都要经过NADH氧化呼吸链：NADH→FMN(Fe- S)→CoQ→Cytb→4Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2，因此有NADH参与。

　　28、B

　　己糖激酶是催化糖分解代谢第1步反应的关键酶，葡萄糖在此酶的催化下，变为6-磷酸葡萄糖。现已在哺乳动物体内发现了4种己糖激酶的同工酶，分别称为Ⅰ～Ⅳ型，其中肝细胞中存在的是Ⅳ型，它对葡萄糖的亲和力很低，其Km值为0.1mmol/L;脑己糖激酶对D-葡萄糖的Km为0.05mmol /L。而Km是酶的特征性常数，Km表示酶亲和力的大小，Km值越小，表示亲和力越大。脑己糖激酶的Km值很低，说明该酶对葡萄糖的亲和力很高，在血糖浓度很低的情况下，仍能摄取葡萄糖，供脑细胞利用，以保证脑组织等重要部位的能量供应。类似题[1999N025]。

　　29、E

　　①脂酸活化生成脂酰CoA后进入线粒体，在脂酸p―氧化多酶复合体的催化下，从脂酰基的β-碳原子开始，进行脱氢(脂酰辅酶A脱氢酶)、加水 (△2+烯酰辅酶A水化酶)、再脱氢(β-羟脂酰辅酶A脱氢酶)及硫解(β-酮脂酰辅酶A硫解酶)等4步连续反应，脂酰基断裂生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA。②以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA，可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复，最后生成丁酰 CoA，后者再进行1次β-氧化，即完成了脂酸β-氧化。③β-酮脂酰还原酶 (E)是脂酸合成的非关键酶。

　　30、C

　　合成胆固醇的限速酶是HMG CoA还原酶。

　　胆固醇和酮体的合成原料都是乙酰CoA，从上图可以清楚的了解，HMG CoA合成酶、HMG CoA还原酶和 HMG CoA裂解酶之间的区别和联系。这也是考生的易混点，常考。类似题[1995N03]。

　　31、D

　　记住一句话，可解答大量有关一碳单位的试题：“施舍一根竹竿，让你去参加四清运动”。即提供一碳单位的氨基酸是“施(丝)舍(色)竹(组)竿 (甘)”，一碳单位的载体――让你去参加“四清”(四氢叶酸)运动。即生成一碳单位的氨基酸是丝色组甘，一碳单位的载体是四氢叶酸。

　　32、D

　　①DNA复制过程需要引物，引物是由引物酶催化合成的短链RNA分子。当DNA分子解链后，已形成了Dna B、Dna C蛋白与起始点相结合的复合体，此时引物酶进入。形成含Dna B、Dna C、Dna C(即引物酶)和DNA的起始复制区域的复合结构，称为引发体。②引物酶是一种特殊的RNA聚合酶。在复制起始部位，因DNA聚合酶没有聚合dNTP的能力，引物酶先利用模板，游离NTP，形成一段RNA引物，提供3 '-OH末端(答案为D)，使DNA复制延长(引物的合成方向是5'→3')。在DNA-polⅢ的催化下，引物末端与dNTP生成磷酸二酯键。新链每次反应后也留下3'-OH末端，复制就可进行下去。③可以将“引物的合成”形象的记忆为大量合成DNA前“种植的实验田”，但这种实验田又不同于接下来的 DNA合成，它是“DNA原野上”种植的一小块“RNA实验田”。

　　33、E

　　真核生物转录起始前的-25bp区段有许多典型的TATA序列，称TATA盒，或Hogness盒，它是启动子的核;b序列。通常将TATA盒及其上游更远端的一些DNA分子上共有的序列统称顺式作用元件。启动子TATA可被RNA聚合酶特异性识别、结合，启动转录，起正性调节作用(E对)。顺式作用元件通常是非编码序列。且coli的乳糖操纵子含一个调节基因Ⅰ，该基因编码的是一种阻遏蛋白(C)。

　　34、B

　　①原核生物mRNA的转录终止因子是Rho(p)因子。目前认为Rho因子终止转录的作用机理是与 RNA转录产物结合，结合后的Rho因子和RNA聚合酶都发生构象变化，从而使RNA聚合酶停顿，解螺旋酶的活性使DNA/RNA杂化双链拆离，利于产物从转录复合物中释放。②口因子是转录的起始因子。③原核生物的释放因子有3种：RF-1、RF-2和RF-3，它们主要参与肽链合成的终止过程。④信号肽是指各种新生分泌蛋白N端的保守氨基酸序列，与转录无关。⑤DnaB(解螺旋酶)为参与复制起始的蛋白质，主要作用是解开DNA双链。

　　35、C

　　①遗传密码共64个，除3个终止密码外，其余61个密码代表20种氨基酸。除Trp、Met各有1个密码外，其它均有2个或多个密码，三联体上一、二位碱基大多是相同的，只是第三位不同。遗传密码的简并性指密码上第3位碱基改变不影响氨基酸的翻译，因此简并性是指多个密码子可代表同一氨基酸。② 起始密码为AUG，mRNA 5'端第1个AUG为起始密码，位于中间者为蛋氨酸密码。③一个密码子只能代表一种氨基酸，但一种氨基酸可以有多个密码子。④密码子与反密码子之间不严格配对的现象称遗传密码的摆动性。⑤所有的生物都使用同一套密码称遗传密码的通用性。

　　36、B

　　参阅[2005N020]插图。激素与膜受体结合后通过G蛋白介导作用于腺苷酸环化酶，引起细胞内第二信使cAMP水平增高或降低，从而激活或抑制依赖cAMP的蛋白激酶A，产生生物学效应。其它蛋白激酶的作用机理见[2005N020]插图。

　　37、A

　　①脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体。见于肝、心、肾细胞萎缩时(A);附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内正常时也可有脂褐素。②细胞死亡分为坏死和凋亡两大类。坏死是指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。凋亡也称“程序性细胞死亡”，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。③变性也称可逆性损伤(6版病理学)，是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。水样变指细胞内水的异常蓄积，多见于肝、心、肾细胞。④玻璃样变是指细胞内或间质中出现异常蛋白质的蓄积，也称透明变。

　　38、C

　　①纤维素性炎的特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维素。多发于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，称假膜性炎。因此假膜性炎属纤维素性炎，其病理特点是纤维蛋白渗出。②以浆液渗出为特点的是浆液性炎。③化脓性炎的特征为中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成。

　　39、B

　　机化是指坏死灶由肉芽组织所取代。肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，其特征性细胞是成纤维细胞。成纤维细胞的胞质中含有肌细丝，因此具有平滑肌细胞的收缩功能。早期基质较多，以后胶原越来越少。

　　40、C

　　软骨再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似成纤维细胞，后变为软骨细胞，并形成软骨基质，转变为静止的软骨细胞。软骨的再生能力弱，较大缺损由纤维组织修补。骨的再生能力强，骨折后可完全再生。上皮细胞、毛细血管、纤维组织的再生能力都很强。

　　41、B

　　混合血栓的形态学特点是血小板小梁、纤维蛋白和红细胞。

　　白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓

　　发病血流较快的情况下血流缓慢的静脉血流缓慢的静脉DIC晚期病人

　　常见于①心瓣膜、动脉

　　②静脉血栓的头部静永延续性血栓的体部静脉延续性血栓尾部毛细血管内

　　DIC

　　形态特点血小板血小板+纤维素+RBC纤维素+RBC+WBC纤维蛋白

　　肉眼观灰白色、赘生物状

　　与血管壁粘着

　　不易脱落灰褐相间条纹

　　粗糙干燥的圆柱状

　　与血管壁粘连不易脱落暗红色

　　新鲜时湿润，有弹性

　　与血管壁无粘连不能看见

　　只能镜下观

　　举例急性风心、感染性心内

　　膜炎和动脉粥样硬化，

　　受损处的血栓房颤时左房的球形血栓

　　二狭时左房的球形血栓

　　动脉瘤内的附壁血栓容易脱落导致栓塞休克晚期

　　DIC微小血栓

　　42、A

　　循环血液中的异常物质随血液流动，阻塞血管腔，称为栓塞。栓子是指循环血液中，阻塞血管的异常物质(A)。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和水等。血栓是指在活体心脏和血管内，血液成分形成的固体质块。

　　43、D

　　临床上，肿瘤分期主要根据原发肿瘤的大小、浸润深度、扩散程度、有无局部或远处转移等。

　　44、C

　　冠状动脉粥样硬化症是常见多发病，其发生部位：左前降支最多见(占40%～50%)>右冠状动脉 (30%～40%)>左旋支(15%～20%)>其它(如后降支等)。

　　45、A

　　肺癌的病理分类尚未统一，5版病理学分：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌4种基本类型+少见的神经内分泌癌。其恶性程度依次为小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌(A)。肺类癌恶性程度低，局部淋巴结转移少见，大多数患者无神经内分泌异常表现，少数可有类癌综合征。

　　46、D

　　①肝细胞点状坏死是急性普通型肝炎的病理特点，表现为肝小叶内散在的灶性肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞(D)。②肝细胞核碎裂为小点状，是肝细胞坏死时光镜下见到的细胞核的自溶性改变。③破坏肝细胞界板的坏死是碎片状坏死。④形成嗜酸性小体(Councillman body)的坏死是嗜酸性坏死。⑤肝虽然是脂肪变性最常见的器官，但病毒性肝炎很少发生严重脂肪变性(脂肪变性仅见于丙型病毒性肝炎)。

　　47、A

　　Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。镜下特点为肿瘤细胞较为一致，中等大小，核圆形或椭圆形，有 2-5个核仁，核分裂象常见为其特征性表现。胞质嗜碱性或嗜双色性。一旦肿瘤细胞死亡，即被散在的巨噬细胞吞噬。瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成“满天星”图像。

　　48、E

　　①甲状腺癌病理分4型：乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌。乳头状癌镜下特点为：乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内可见砂粒体。乳头上皮可单层或多层，癌细胞可分化程度不一，核常呈透明或毛玻璃状(E对)，无核仁。②癌细胞异型明显者见于分化差的滤泡癌;癌细胞有大量核分裂象者是未分化癌。

　　49、D

　　结核瘤是指由结核分枝杆菌引起的干酪性坏死灶，有纤维包裹、孤立、境界分明，直径一般2～5cm。

　　50、B

　　系统性红斑狼疮是一种慢性系统性自身免疫性疾病，可累及全身各器官，但以肾脏最常见。狼疮肾炎的病理改变：狼疮小体呈圆形或椭圆形，染色时因苏木紫着色而蓝染，故称苏木紫小体(细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块，6版病理学P251称“苏木精小体”)，多见于肾小球或肾间质。苏木紫小体为狼疮肾炎的特征性病变。

　　51、A

　　稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。平时一般无症状，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高(A错)、有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，此为乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。第二心音可有逆分裂。血压下降为急性心肌梗死的临床表现。

　　52、B

　　急性心肌梗死时，各种酶学的变化归纳为下表，供解题时参考。

　　磷酸肌酸激酶CK↑6～10小时升高，12小时达高峰，3～4天恢复正常

　　CK-MB↑4h内升高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常

　　特异性最高，能反映梗死范围，高峰时间可判断溶栓治疗成功与否

　　天门冬酸氨基转氨酶AST↑6～10小时升高，2～3小时达高峰，3～6天恢复正常

　　乳酸脱氢酶LDH↑6～10小时升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常

　　LDH1↑特异性最高(注意5、6版的差异：6版P290特异性不是最高的!)

　　血清肌红蛋白SMB↑2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。特异性不高

　　肌凝蛋白轻/重链↑

　　肌钙蛋白T或I↑3～4小时后升高，24小时达高峰，7～10天恢复正常。敏感指标

　　上述酶学中，CK-MB和LDH1特异性最高(5版内科学观点)，肌钙蛋白T或1次之。因答案项中无CK- MB和LDH1，因此选肌钙蛋白T增高(B)为最佳答案。

　　53、C

　　二尖瓣关闭不全患者，收缩期左心室射出的血液经关闭不全的二尖瓣口反流回左心房，与肺静脉回流至左心房的血液汇总，在舒张期充盈左心室，使左心房和左心室容量负荷骤增(C)，左心室舒张末期压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿，之后可致肺动脉高压和右心衰。

　　54、D

　　①发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心肾功能衰竭重症患者外，几乎均有发热。因此对于风湿性心脏瓣膜病患者，尤其是人造瓣膜置换术后的患者，如有原因不明发热达1周以上，应考虑是否合并感染性心内膜炎。②心律失常、心力衰竭、阵发性心前区疼痛等均可发生于风心病，但无特异性。③尿频、尿急、尿痛是下尿路感染的症状。

　　55、D

　　房颤是十分常见的心律失常，60岁以上人群中，发生率约1%，并随年龄增长而增加。房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，也可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。甲亢是最常见的发生房颤的非心脏病疾病。反复发作(并非短暂发作)的阵发性房颤，若无心房肥大、心功能不全及相关心外疾病，称孤立性房颤，多见于无心脏病变的中青年。

　　56、E

　　①目前，临床上β-受体阻滞剂已成功的应用于慢性心衰的治疗，已从过去心衰的禁忌证转而成为常规治疗的一部分。所有NYHA(美国纽约心脏病学会)心功能Ⅱ、Ⅲ级，病情稳定，伴收缩功能障碍者，均需使用β-受体阻滞剂。NYHAⅣ级，如病情已稳定、体重恒定(即无水肿或体液潴留)，且不需静脉用药者，在严密监护下，可考虑使用β-受体阻滞剂。②β-受体阻滞剂治疗起始和治疗期间，必需强调“体重恒定”，即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。如患者有体液不足，应用β-受体阻滞剂易导致低血压;如有体液潴留，则β-受体阻滞剂可促进心衰恶化。③虽然p?受体阻滞剂能掩盖低血糖症状，但有资料表明糖尿病患者获益更多，所以心衰伴糖尿病患者仍可应用。④年龄、性别、血脂水平对疗效影响不大。

　　57、E

　　此病例系风心二狭伴房颤患者，长期服用洋地黄制剂，有洋地黄中毒的胃肠道毒性、心律失常等症状，诊断为洋地黄中毒。洋地黄的毒性反应包括：①胃肠症状一厌食是最早的临床表现;②心律失常――室早二联律(最多见)、房早、房颤、房室传导阻滞。本例心率38次/分，律整，为完全性房室传导阻滞。③心电图――快速房性心律失常是洋地黄中毒的特征性表现，此外有ST-T改变。④神经系统症状――视力模糊、黄视、绿视等。

　　58、D

　　本例1周内频繁发作，药物治疗疗效差，发作时ST段抬高，诊断为变异型心绞痛。劳力性心绞痛的特点是疼痛由体力劳动、情绪激动等诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后疼痛可迅速缓解。初发性心绞痛指过去未发生过心绞痛或心梗，初次发生劳力性心绞痛时间未到1个月。恶化型心绞痛指原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。梗死后性心绞痛是指急性心梗发生1个月内又出现的心绞痛，随时有再发心梗的可能。上述内容为5版内科学心绞痛的分类方法，该分类方法6版内科学已弃用。

　　59、A

　　继发性肺结核好发于上叶尖后段、下叶背段(A对)，包括血行播散型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎等类型。因结核杆菌生长缓慢，因此治疗后病变吸收较慢，且疗程长，即使是短程化疗也需6～9个月。临床上，结素的纯蛋白衍生物(PPD)试验时，通常使用5单位，如阴性，可在1周后再用5单位，使之产生结素增强效应，如仍为阴性，大致可除外结核菌感染(D错)。肺结核患者常午后低热，如肺部病灶扩散、干酪性肺炎等，常出现不规则高热。

　　60、B

　　长期、反复、大量、单一使用短效β2-受体兴奋剂，可导致支气管细胞膜β2-受体向下调节，产生快速减敏(即耐受)，称β2-受体下调。β2- 受体下调时，β2-受体兴奋剂对支气管的舒张作用减弱。酮替酚(B)为抗组胺类药，同时具有较强的气道抗炎作用。研究证实酮替酚可逆转长期应用β2-受体兴奋剂引起的β2-受体下调，增加气道内β2-受体的密度，增强β2-受体兴奋剂的效应，ACDE均无此种作用。

　　61、C

　　糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物，但长期应用副作用严重。吸人治疗是目前推荐长期治疗哮喘的最常用方法。常用吸人药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等。根据哮喘病情，倍氯米松的吸人剂量：轻度持续哮喘一般为200～500μg/d，中度为500～1000μg/d，重度一般>1000μf/d(但不宜> 2000μg/d)。请注意：6版内科学给出的数据与本题答案项不完全相同。

　　62、E

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)是―种以呼气气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

　　阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍

　　常见疾病阻塞性肺疾病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化

　　通气障碍特点流速降低为主(FEV1/FVC%降低)肺容量减少为主(VC减少)

　　VC减低或正常减低

　　RV增加减低

　　TLC正常或增加减低

　　RV/TLC明显增加正常或略增加

　　FEV1/FVC%减低正常或增加

　　MMFR减低正常或减低

　　VC肺活量;RV残气量;TLC肺总量;FEV1第1秒用力呼气量;FVC用力肺活量;MMFR最大呼气中期流速

　　63、D

　　肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死，因此肺炎链球菌肺炎时，很少导致肺脓肿、空洞。

　　64、A

　　机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病，其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死。肺炎链球菌感染后，机体可建立较牢固的特异性免疫，同型菌二次感染少见(A对、 B错)。37°C孵育24小时后，挑选。溶血的可疑菌落，作胆汁溶菌实验、菊糖发酵试验可资鉴别，若被胆汁及发酵菊糖溶解，对Optochin敏感者，多为肺炎链球菌。

　　65、D

　　“砖红色胶冻状痰液”为克雷白杆菌肺炎的特征性痰液，故本例诊断为克雷白杆菌肺炎，选用敏感的半合成广谱青霉素+氨基糖苷类抗生素。

　　66、A

　　继发性气胸常发生于肺有基础病变的患者，部分患者发病前可有诱因，如咳嗽、喷嚏、大笑等。多数患者起病急骤，突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，继之气短、胸闷、呼吸困难。积气量少的气胸体征不明显，听诊呼吸音减弱具有重要意义。本例基础病变为COPD，无明显发病诱因。

　　67、E

　　①胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击的结果。因此给予抑酸药疗效较好，目前常用的抑酸药有两类：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂。质子泵抑制剂包括奥美拉唑(E)、兰索拉唑等，其抑酸作用是目前最强的，疗效优于其它药物，适用于中、重症患者。②西咪替丁是H2 受体拮抗剂，抑酸作用弱于质子泵抑制剂。③西沙比利、吗丁啉是胃肠动力药，主要用于胃食管反流病的对症治疗(一般治疗)。④氢氧化铝是胃酸中和剂，现临床上少用。

　　68、A

　　慢性胃炎分自身免疫性胃炎(A型胃炎、慢性胃体炎)和多灶萎缩性胃炎(B型胃炎、慢性胃窦炎)，前者多由自身免疫反应引起，患者血清中存在自身抗体，如壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(1FA);后者绝大多数与幽门螺杆菌感染有关(占90%)，幽门螺杆菌可通过释放尿素酶分解尿素产生NH3、分泌空泡毒素 A等物质引起细胞损害;其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应;其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。可见产生胃壁细胞抗体为A型胃炎的发病机制，与由幽门螺杆菌感染引起的B型胃炎无关。

　　69、E

　　结核性腹膜炎的全身症状以毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热和中等度热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴明显毒血症者多见于渗出型、干酪型，或伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。粘连型中毒症状较轻(E错)。

　　70、B

　　溃疡性结肠炎临床分4型：

　　初 发 型――指无既往史的首次发作;

　　慢性复发型――临床上最多见。发作期与缓解期交替;

　　慢性持续型――症状持续，间以症状加重的急性发作;

　　急性暴发型――少见。起病急，病情严重，全身毒血症状明显。

　　71、E

　　肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。其临床表现为：①排便频率异常(每天>3次，或每周<3次);②粪便性状异常(块状、硬便或稀水样便);③排便过程异常(费力、排便不尽感)。

　　72、B

　　X线钡剂检查显示回盲部有钡影“跳跃征”是溃疡型肠结核的特征性病变，据此可诊断为溃疡型肠结核。肠结核好发于回盲部(占85%)，因此可出现右下腹痛。虽然克罗恩病、右侧结肠癌都可有右下腹痛，但X线检查结果不支持。

　　73、E

　　甲胎蛋白(AFP)诊断原发性肝细胞癌的标准：放射免疫测定血清AFP>5001μg/L持续4周;AFP由低浓度逐渐升高不降;AFP≥200μg/L的中等水平持续8周。虽然活动性慢性肝炎和肝硬化病例有20%～45%的AFP呈低浓度升高，但多不超过200μg/L。应注意甲胎蛋白(AFP)诊断原发性肝细胞癌的标准(6版内科学P453)与肝癌诊断标准的区别(6版P454)。

　　74、B

　　新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状分布。早期新月体以细胞成分为主，称细胞性新月体。以后逐渐纤维化，成为纤维性新月体。急进性肾炎是典型的新月体性肾炎。病理检查发现，除毛细血管内增生性肾小球肾炎以系膜细胞和内皮细胞增生为主，无新月体形成外，ACDE均可有新月体形成。

　　75、A

　　无症状细菌尿是一种隐匿型尿感，即患者有菌尿而无任何尿感症状，常在健康人群中进行筛选时，或因其它慢性肾脏病作常规尿细菌学检查时发现。其发病率随年龄增长而增加，超过60岁的妇女，可达10%。菌尿来自于膀胱和肾，其致病菌多为大肠杆菌。目前认为，是由于老年人健康不好，才会发生无症状性细菌尿，细菌尿本身不会影响老年人的寿命。因此在老年人不需治疗(A)。孕妇患无症状细菌尿者占7%，如不治疗，约20%会发生急性肾盂肾炎，因此需及时治疗。

　　76、D

　　当血肌酐450～707μmol/L时，进入肾衰竭期。

　　分期肾小球滤过率GFR血肌酐(μmol/L)临床表现

　　肾贮备能力下降期约正常的50%～80%正常正常

　　氮质血症期约正常的25%～50%正常<血肌酐<450无。可有轻度贫血、夜尿多

　　肾衰竭期约正常的10%～25%450～707贫血、夜尿多、胃肠道症状

　　尿毒症期<正常的10%>707临床表现及生化显著异常

　　77、D

　　缺铁性贫血患者的骨髓象：有核细胞中度增生，主要是幼红细胞增生活跃。中幼红细胞比例增多，由于胞浆减少，体积比一般的正常中幼红细胞略小，边缘不整齐;有一些幼红细胞的核已经固缩似晚幼红细胞，但胞浆仍染成紫蓝色，表明胞浆发育迟于胞核，此为“核老浆幼”。粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。

　　78、A

　　急性造血停滞也称急性骨髓再生障碍性危象，是由于各种原因导致的骨髓造血功能急性停滞。常发生于溶血性贫血、病毒(如EB病毒、微小病毒B19 等)感染或接触某些危险因素后。与再生障碍性贫血不同的是，此病病程具有自限性，在充足支持治疗下约经1个月可自然恢复。由于骨髓造血急性停滞，骨髓红系发育障碍，可见巨大原红细胞，外周全血减少，网织红细胞可降至零。

　　79、E

　　WHO分型方案中较常见的淋巴瘤亚型见[2006N080]归纳表。

　　80、C

　　睾丸白血病多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年，表现为一侧睾丸无痛性肿大。药物治疗对睾丸白血病疗效不佳，必须行放射治疗。即使是单侧睾丸肿大，但另一侧活检时往往也有白血病细胞浸润，因此治疗时需采用双侧睾丸放疗。睾丸白血病仍属于白血病，因此禁忌手术治疗。

　　81、A

　　嗜铬细胞瘤是嗜铬组织分泌儿茶酚胺所致的代谢紊乱。儿茶酚胺可使胃肠壁内血管发生增生性及闭塞性动脉内膜炎，可造成肠坏死、出血、穿孔。儿茶酚胺可使胆囊收缩减弱，Oddi括约肌张力增强，引起胆汁潴留，从而导致胆石症发生率增高。儿茶酚胺使肠蠕动及张力减弱，故可引起便秘，甚至肠扩张(E)。嗜铬细胞瘤也可分泌多种肽类激素，如血管活性肠肽、血清素、胃动素等，也可引起腹泻(6版内科学 P759、5版P772)。因此临床上嗜铬细胞瘤患者既可表现为便秘，也可表现为腹泻，但发生便秘的几率大于腹泻。故本题答案项A也是正确的，本题无答案可供选择，原答案为A。

　　82、C

　　Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿，大约25%～50%的患者伴有眼征，其分级标准为：00级：无症状和体征;②1级：无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、vonGraefe征;③2级：有症状和体征，软组织受累;④3级：突眼>18mm;⑤4级：眼外肌受累;⑥5级：角膜受累;⑦6级：视神经受累，视力丧失。

　　83、B

　　类风湿关节炎病因不明，流行病学研究表明本病具有一定的遗传倾向。通过分子生物检测法发现其遗传学基础表现为HLA-DR4某些亚型的p链第三高变区的氨基酸排列有相同的片段(共同表位)，它出现在本病患者中的频率明显高于正常人群，因此被认为是本病易感性的基础。此外，其发病还与性别基因、球蛋白基因、TNF-α基因等有关，而与HLA-DR27无关(B)。

　　84、E

　　①系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性结缔组织疾病，因此糖皮质激素冲击疗法可应用于急性暴发性危重病人的治疗，如急性肾衰竭、狼疮脑病的癫痫发作或明显精神症状、严重溶血性贫血等。②严重血小板减少性紫癜虽首选糖皮质激素治疗(有效率80%)，但不采用大剂量冲击疗法，使用的剂量要远小于冲击治疗剂量。一般情况下，采用泼尼松30～60mg/d，分次口服或顿服。

　　85、E

　　腹部闭合性损伤如肝脾破裂等，常合并出血性休克，由于休克的原因是实质性脏器破裂出血或大血管损伤，因此必需一边抗休克治疗，一边准备手术。如不经术前补液、直接手术治疗，手术风险很大;如只行补液、输血、止血等保守治疗，有许多病人出血并不能自止，从而失去抢救机会。有些病人出血量大、病情凶险，只有手术治疗才能彻底止血，使休克纠正，所以不能待休克纠正后再手术治疗。

　　86、C

　　参阅[2003N0150]。尽管甲状腺癌多为冷结节，但仅10%的冷结节是恶性病变，多数甲状腺冷结节是良性病变。但热结节则几乎均为良性(5版外科学P344，6版已删除该知识点)。

　　87、D

　　利多卡因是常用的局部麻醉药，其一次限量为：表面麻醉100mg，神经阻滞400mg。

　　88、E

　　右阴囊可复性肿块14年，不能还纳1天。伴呕吐，停止排气排便，可诊断为右腹股沟斜疝嵌顿(根据“疝内容物进入阴囊”，可诊断为斜疝)。“腹膨隆、肠鸣音亢进”，表明嵌顿的疝内容物为肠管。“不能还纳1天，心率增快，白细胞计数高”，说明嵌顿肠管可能已经绞窄坏死。因此本例的治疗原则是急诊手术，并作坏死肠段切除的准备。

　　89、D

　　①溃疡穿孔行修补术后10天，体温升高，伴直肠刺激症状及尿频尿急等，最大可能是并发盆腔脓肿。其原因为溃疡穿孔时，胃内容物顺右结肠旁沟流人盆腔;术后半卧位，也有部分腹腔渗液流人盆腔，盆腹膜的吸收能力比上腹差，故易积聚形成脓肿。②细菌性痢疾只有腹泻、直肠刺激症状和里急后重，与手术无关。③肠功能障碍可有腹泻，但一般无直肠刺激症状，也无里急后重。④膀胱炎属于下尿路感染，仅有尿频尿急尿痛，有时可伴发热，但无直肠刺激症状。⑤直肠癌可有直肠刺激症状及尿频尿急，也可有直肠肿物，但无发热，也与手术无关。

　　90、C

　　术前准备的目的是：保障手术病人在麻醉期间的安全，提高病人对手术和麻醉的耐受能力，避免或减少围手术期的并发症。答案D项很具迷惑性，若D项改为“预防围手术期的各种并发症”就对了，因为围手术期包括术前、术中及术后。

　　91、E

　　急性胰腺炎有多种致病因素：①胆汁逆流人胰管是国内最常见的病因，占50%以上，其原理就是共同通道受阻：胆道结石向下移动，可阻塞胆总管末端 (Vater壶腹)，胆汁经共同通道逆流人胰管。②过量饮酒是国外最常见的病因。乙醇既可直接损伤胰腺，也可间接刺激胰液分泌，还可引起Oddi括约肌痉挛，造成胰管内高压，细小胰管破裂导致胰腺自家消化。③内镜逆行胰胆管造影(ERCP)为有创检查，可诱发胰腺炎。④高脂血症所致的胰腺炎占总数的7%，但具体致病机理目前尚不清楚。⑤消化性溃疡穿孔可有部分病人血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍，但并不引发胰腺炎。

　　92、E

　　行非手术治疗3天后，胆总管直径从0.9cm缩细为0.5cm(说明胆总管压力减低)，尿胆红素从(++)转为阴性，淀粉酶降至正常，腹痛缓解，说明为胆总管下端结石的一过性排石过程。本例可能为胆囊结石从胆囊→胆囊颈管→胆总管→Oddi括约肌→十二指肠。

　　93、B

　　肠外营养的并发症很多，包括：①技术性并发症：穿刺不当导致气胸、空气栓塞、血管损伤、神经或胸导管损伤等。其中空气栓塞为最严重的并发症，一旦发生，后果严重，甚至导致病人死亡。②代谢性并发症：电解质紊乱、微量元素缺乏、必需脂酸缺乏、血糖不稳定、肝功能损害等。③感染性并发症：主要是导管性脓毒症。

　　94、B

　　胰腺癌好发于胰头部(占70%～80%)，CT影像学显示为胰腺头部的占位性病变，强化后有不均匀的增强。超纲题，5、6版内、外科学上均无相关内容。答案A为急性胰腺炎的CT征象;E为胆总管下端结石的CT征象。

　　95、A

　　①梗阻性黄疸时，肝内外胆管均扩张，这是最直接的证据。正常胆总管的直径0.6～0.8cm，若直径>1.0cm，称胆总管增粗，本例胆总管直径1.5cm，说明肝外胆管扩张明显。②胰头部有3×4×5cm大小的中低回声区，提示胰头部有占位性病变，为梗阻性黄疸的间接依据。③正常主胰管直径为0.2～0.3cm，直径0.4cm说明胰管梗阻扩张，Vater壶腹可能有梗阻，也不是梗阻性黄疸的直接证据。④胆囊大小3.5× 6.5cm为胆囊萎缩的B超征象(正常胆囊大小为3～5cm×8～12cm);胆囊内强回声伴声影为胆囊结石的 B超征象。

　　96、D

　　肠套叠的临床特点归纳为20字：“阵发性腹痛、果酱样大便、回盲部空虚、蜡肠样包块”。

　　97、C

　　乳腺囊性增生症是乳腺内分泌障碍性增生病。“本病的治疗主要是对症治疗”(见6版外科学P325、5版P355)，但本题原给出的答案为C(定期复查)，请略酌!本病是否恶变目前尚无定论，因此应定期复查。对于局部病灶有癌变可能的，应手术切除，并作病理检查。

　　98、D

　　肠梗阻的病因分三类：①机械性肠梗阻：为最常见病因，如肠管扭转、肿瘤压迫肠管、先天性肠道闭琐、嵌顿疝等。②动力性肠梗阻：如麻痹性肠梗阻、慢性铅中毒引起的肠痉挛(D)等。③血运性肠梗阻：是指肠管血运障碍引起的肠梗阻，如肠系膜血管栓塞或血栓形成等。

　　99、A

　　直肠癌病因不明，可能与下列因素有关：①饮食因素：高蛋白、高脂肪饮食能使粪便中的甲基胆蒽增多，诱发直肠癌(D)。②直肠慢性炎症：溃疡性结肠炎(C)、血吸虫病(B)使肠粘膜反复破坏感染和修复而癌变。③癌前病变：如直肠腺瘤等。④痔的形成主要是静脉扩张淤血所致，与癌无关。

　　100、C

　　疾病特异性X线征象

　　乙状结肠扭转钡剂灌肠见扭转部位钡剂受阻，钡剂尖端呈“鸟嘴”形

　　肠套叠可见钡剂在结肠受阻，阻端钡剂呈“杯口”或“弹簧”状阴影

　　溃疡型肠结核钡剂灌肠提示“跳跃征”

　　胰腺癌合并十二指肠降部受压时，可见“倒3征”

　　克罗恩病钡剂检查见末端回肠“线样征”(典型表现)，“跳跃征”

　　溃疡性结肠炎钡剂灌肠检查见结肠呈“铅管征”

　　101、D

　　门静脉高压症的治疗主要是针对并发症，尤其是预防和治疗食管胃底静脉曲张破裂出血，其手术方式分两类，即分流术和断流术。门体分流术主要是降低门静脉压力，目的是治本。门奇断流术主要是阻断门奇静脉间反常血流，目的是治标，是通过离断胃底食管曲张静脉达到止血的目的。ABE项的治疗措施都是一般性治疗。

　　102、E

　　成人股骨头的血液供应：①股骨干滋养动脉升支，沿股骨颈进入股骨头，因此经股骨颈骨折时，可损伤该动脉支，导致股骨头缺血坏死。②股骨头圆韧带内的小凹动脉;③旋股内、外侧动脉的分支，这是股骨头、颈的最重要营养血管。因此股骨颈头下型骨折时，由于骨折线位于股骨头下，可损伤旋股内、外侧动脉，导致股骨头因缺乏血液供应而发生缺血性无菌坏死。其它各项骨折都易愈合。

　　103、A

　　臂神经丛主要由C5～8，和T1前支组成。分别从相应的椎间孔穿出向外，进入前、中斜角肌间隙，即肌间沟处。在此它们合并成3支干，3干行于颈外侧区下部，与锁骨下动脉一起于锁骨中后方、第一肋骨上面跨过。臂丛3干行于第一肋骨中外缘与锁骨中后方，每干又分成2股，通过第一肋骨和锁骨中点后方进入腋部，股又分为束和支。

　　104、C

　　稳定性骨折――裂缝骨折、青枝骨折、横形骨折、椎体压缩性骨折(<1/5)、嵌插骨折;不稳定性骨折――螺旋形骨折、粉碎性骨折、斜形骨折。

　　105、D

　　化脓性关节炎早期诊断中，最有价值的诊断是关节穿刺和关节液检查，如果穿刺抽出脓液可确诊。 X线表现出现较晚，不能作为早期诊断依据。MRI是急性化脓性骨髓炎的早期诊断方法。关节活动度检查无特异性。手术探查只适用于位置较深的大关节化脓性炎，如髋关节。

　　106、B

　　股骨颈骨折和股骨转子间骨折的主要鉴别要点是患肢外旋角度：前者外旋45°，后者外旋90°。本例患者右下肢缩短、外旋80°(接近90°)，符合股骨转子间骨折的诊断。

　　临床表现治疗方法

　　髋关节后脱位患肢缩短、髋关节屈曲、内收内旋Allis

　　髋关节前脱位髋关节屈曲、外展外旋Allis

　　股骨颈骨折患肢缩短、外旋45°皮牵引、闭合/开放复位内固定

　　股骨转子间骨折患肢缩短、外旋90°骨牵引、开放复位内固定

　　二、B型题

　　107、A

　　108、C

　　①血压的形成，首先是由于心血管系统内有血液充盈，其次是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压，即血压。因此动脉收缩压主要反映心搏出量。②当血液从主动脉流向外周时，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐降低。在各段血管中，血压降落的幅度以微动脉最显著。故动脉舒张压的高主要反映血管外周阻力的大小。109、E

　　110、C

　　感觉投射系统分特异性投射系统与非特异投射系统。

　　特异性投射系统非特异投射系统

　　投射细胞群丘脑的第一、二类细胞群丘脑的第三类细胞群

　　投射范围投向大脑皮层的特定区域投向大脑皮层的广泛区域

　　投射方式点对点投射弥散投射(不具备点对点投射关系)

　　传导的冲动特异性感觉各种不同感觉的共同上传途径

　　失去了专一的特异性感觉传导功能

　　功能引起特定感觉

　　并激发大脑皮层发出神经冲动本身不能单独激发皮层神经元放电

　　主要是维持大脑皮层兴奋状态

　　111、A

　　112、B

　　①储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步分解为游离脂酸(FFA)和甘油，并释放人血以供其他组织利用的过程称脂肪动员。脂肪动员的关键酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。②在脂肪组织中，主要利用糖酵解的中间代谢产物3-磷酸甘油为原料，生成中间代谢产物磷脂酸，后合成甘油三酯。见下页插图。

　　113、E

　　114、C

　　蛋白质的一级结构是指蛋白质分子中氨基酸的排列顺序。二级结构是指蛋白质分子中某段肽链主链骨架原子的相对空间位置。三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即整条肽链所有原子在三维空间的排布位置。四级结构是指由多亚基组成的蛋白质，其分子中各亚基的空间排布及各亚基接触部位的布局和相互作用。在许多蛋白质分子中，可发现二个或三个具有二级结构的肽段在空间上相互接近，形成具有特殊功能的空间结构，被称为模序(6版生物化学 P16已改称模体)。常见的模序结构如：锌指结构、亮氨酸拉链等。

　　115、B

　　116、E

　　参阅[2002N099、100]。大叶性肺炎为纤维素性炎，小叶性肺炎是化脓性炎。病毒性肺炎为肺间质性炎，表现为肺泡间质明显增宽，其内血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。117、A

　　118、C

　　急性弥漫增生性肾小球肾炎又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，病理特点为毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。快速进行性肾小球肾炎的病理特点为肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体，因此本病也称为新月体性肾炎。119、C

　　120、B

　　①心悸和头晕是心血管病的常见症状，由于本病例是“阵发性发作”，因此不宜作常规心电图检查。因为一般情况下，只有在心悸、头晕发作时心电图才可能有阳性发现。24小时动态心电图可连续监测心电活动，可提高阳性率。②利用坏死心肌细胞中Ca2+能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐进行热点扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝以致99mTc-MIBI不能进入细胞的特点，静脉注射放射性核素后，进行冷点扫描或照相，均可显示心肌梗死部位和范围。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死。③血细菌培养主要用于感染性心内膜炎的诊断。④心肌酶谱主要用于心肌梗死的定性诊断，不能用于定位诊断。121、C

　　122、A

　　①血液透析可用于清除血液中分子量较小的非脂溶性毒物，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、乙二醇等。氯酸盐(C)、重铬酸盐能引起急性肾功能衰竭，是血液透析的首选指征。乙二醇中毒虽可进行血液透析，但不是“首选”，因此不是最佳答案。短效巴比妥、导眠能具有脂溶性，血液透析效果不好。②无论是游离毒物，还是与血浆蛋白结合的毒物，都可以用血浆置换来清除毒物。特别是生物毒类中毒 (如蛇毒、蕈中毒等)，血浆置换效果更好。一般于数小时内置换3～5L血浆。123、C

　　124、B

　　青年人中的成人发病型糖尿病(MODY)是一组高度异质性的单基因遗传病，其临床特点为：①有3代或3代以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律;②发病年龄<25岁;③无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素;④空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol /L。(2)1型糖尿病的发病机理为胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏;2型糖尿病的发病机理为胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。125、B

　　126、B

　　①短期内输入库存血5000ml，属大量输血，库血中的抗凝剂枸橼酸钠在肝脏转化为 NaHCO3，后者解离为，致血中[]升高，导致代谢性碱中毒。②幽门梗阻时呕吐频繁，导致大量胃酸(HCl)丢失，因此容易发生低氯低钾性代谢性碱中毒。127、D

　　128、E

　　腰3～4椎间盘突出腰4～5椎间盘突出腰5骶1椎间盘突出

　　受累神经L4L5S1

　　疼痛部位骶髂部、大腿及小腿前侧骶髂部、大腿及小腿外侧骶髂部、大腿及足跟外侧

　　压痛点腰3～4棘突旁腰4～5棘突旁腰5骶1棘突旁

　　感觉异常小腿前内及膝前小腿前外侧及足背内侧小腿后外侧及外踝、足外侧

　　肌力下降膝无力踝及趾背伸无力足、趾跖屈无力

　　肌肉萎缩股四头肌小腿前外侧肌群小腿后外侧肌群

　　反射改变膝反射减退无改变踝反射减退

　　三、X型题

　　129、BD

　　正常情况下，胸膜腔内压总是低于大气压，称胸内负压。胸内负压的生理意义在于：①保持肺的扩张状态(B);②作用于腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴液的回流(D);③降低气道阻力(6版生理学无该知识点)。只有胸膜腔密闭才能维持胸膜腔内负压，但不能说：是胸膜腔负压维持了胸膜腔的密闭。维持肺泡大小稳定性的因素是肺泡表面活性物质，并不是胸膜腔内负压。

　　130、CD

　　小肠的分节运动是以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动(A错)，分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造良好的条件(C对)。分节运动还能挤压肠管，有助于血液和淋巴的回流(D对)。小肠各段分节运动的频率不同，上部频率较高、下部频率较低(B错)，如十二指肠为11次/分，回肠为8次/分。

　　131、ABD

　　肾小球有效滤过压;(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)―(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。由于肾小囊内滤过液中蛋白质浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，因此，有效滤过压二肾小球毛细血管静水压―(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。故影响肾小球滤过的因素为：肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压、肾血浆流量、滤过系数。①剧烈运动和交感神经兴奋时，肾入球小动脉强烈收缩，肾血流量、肾小球毛细血管的血流量和肾小球毛细血管血压均下降，导致肾小球滤过率降低。②肾盂或输尿管结石引起下尿路梗阻，小管液和终尿不能排出，可引起逆行性压力升高，使囊内压升高，从而降低肾小球有效滤过压和滤过率。③糖尿病患者尿量增多的原因为渗透性利尿，并非影响肾小球滤过率。④高血压可引起肾小动脉硬化，肾血流量减少，滤过液减少。

　　132、BCD

　　①糖皮质激素可促进肝外组织，特别是肌肉的蛋白质分解，加速氨基酸进入肝脏，生成肝糖原。糖皮质激素过多时，蛋白质分解增强，合成减少。②生长激素可促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA的合成，使尿氮减少，呈正氮平衡。③胰岛素可在蛋白质合成的各环节发挥作用而促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解：促进氨基酸进入细胞的主动转运过程;加速复制和转录过程，增加RNA、DNA的生成;加速核糖体的翻译过程，促进蛋白质合成;抑制蛋白质分解;抑制糖异生，使血中用于葡萄糖异生的氨基酸可用于合成蛋白质。因此，胰岛素是蛋白质合成与储存不可缺少的激素。④甲状腺激素较特殊：生理量的甲状腺激素，可促进蛋白质合成;大量甲状腺激素(如甲亢时)促进蛋白质分解。

　　133、ABD

　　拓扑异构酶在复制全过程中起作用。①DNA复制过程中，DNA双螺旋沿轴旋绕，复制解链也沿同一轴反向旋转，造成DNA分子打结、缠绕、连环。闭环状态下的DNA又按一定方向扭转形成超螺旋。拓扑异构酶可解开DNA超螺旋，改变DNA分子的拓扑构象(A)。②拓扑酶I可切断DNA双链中的一股，使DNA解链旋转，不致打结(B)。③适当的时候，拓扑酶也能连接3'，5'-磷酸二酯键，将切口封闭。④结合单链DNA的是单链DNA结合蛋白 (SSB)，而不是拓扑酶。

　　134、BC

　　蛋白质翻译过程中的肽链延长也称核蛋白体循环。每次循环可分三步：进位、成肽和转位。

　　原核生物翻译延长因子的功能真核生物

　　EFTu、EFTs协助氨基酰-tRNA进入A位;结合GTPEF1(α、β、γ)

　　EFG转位酶，协助mRNA前移，由A位进至P位;游离tRNA的释放EF2

　　IF是肽链合成的起始因子，RF是肽链合成的释放因子，两者均不参与翻译延长过程。

　　135、AC

　　参阅[2004N025]。

　　136、ABCD

　　应用重组DNA技术有时是为了分离、获得某一感兴趣的基因或目的DNA序列，或是为了获得感兴趣的表达产物蛋白质。这些感兴趣的基因或DNA序列就是目的DNA。目的DNA的获取有以下几种途径：①化学合成法：如已知某种基因的核苷酸序列，可利用DNA合成仪通过化学合成原理合成目的 DNA。②基因组DNA：包括原核生物基因组DNA和真核生物基因组DNA。③应用PCR合成DNA。④ cDNA：以mRNA为模板，利用反转录酶合成与mRNA互补的DNA(cDNA)。

　　137、ABC

　　病毒性心肌炎主要由亲心肌病毒引起，如柯萨奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒和风疹病毒等。不包括EB病毒，临床上EB病毒感染主要与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤有关(类似的：单纯疱疹病毒感染主要与宫颈癌有关)。

　　138、ABD

　　可逆性损伤旧称变性，是指细胞和细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象。核固缩不是变性的病理特点，而是细胞坏死的主要标志之一，核固缩是指细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增加，提示DNA转录停止。

　　139、ABCD

　　萎缩性胃炎和胃溃疡是胃癌的癌前疾病;肠上皮化生和重度不典型增生为胃癌的癌前病变。

　　140、BC

　　局灶性肺结核是继发性肺结核的早期病变。X线示肺尖部单个或多个结节状病灶，病灶常位于肺尖下2～4cm，直径0.5～1cm。病灶境界清楚，有纤维包膜。镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。病人常无自觉症状，多在体检时发现，属于非活动性肺结核。

　　141、ABD

　　噻嗪类利尿剂是治疗高血压的常用药物，但长期应用可引起并发症：①近年来发现噻嗪类利尿剂可升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，故血脂异常者应慎用。②可诱发糖尿病。可能与抑制胰腺对胰岛素的释放及抑制外周组织对葡萄糖的利用有关，一般在用药后2～3个月后出现，停药后常能自行恢复。③可引起高尿酸血症。④噻嗪类利尿剂是排钾型利尿剂，长期应用可导致血钾降低。

　　142、ABC

　　①慢性肺心病患者由于慢性缺氧和感染，对洋地黄的耐受力极差，疗效也差，应严格掌握适应证：感染已控制，利尿药效果不好;以右心衰为主要表现而无明显感染的患者;出现急性左心衰者。②洋地黄适用于心室率快的房颤，因洋地黄可减慢房室传导、降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓，因此对于心室率 80～100次/分的房颤患者不宜使用洋地黄。

　　143、BCD

　　胃良恶性溃疡的鉴别很重要。早期的溃疡型胃癌在内镜下很难与良性溃疡相鉴别，可多处取活组织检查，以资鉴别。任何检查都不能保证100%准确，内镜下诊断为胃溃疡，即使活检阴性，仍可能为假阴性，而漏诊胃癌。胃镜下溃疡愈合只能作为良恶性溃疡鉴别的辅助诊断方法，而不是确诊依据。

　　144、ABC

　　亲免素调节剂是新型的细胞免疫抑制剂，包括环孢素、他可莫司、西罗莫司、麦考酚吗乙酯等。主要通过影响细胞内信号转导旁路等途径选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应，主要用于肾排斥反应及难治性肾小球疾病的治疗。硫唑嘌呤为具有免疫抑制作用的抗代谢药，并非亲免素调节剂。

　　145、AB

　　①特发性血小板减少性紫癜(1TP)是――种因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。由于血小板免疫性破坏，因此血小板相关抗原(PAIg)和血小板相关补体(PAC，)阳性，阳性率均超过80%。③出血时间(BT)检查的是皮肤血管的止血功能，包括血管壁收缩’和粘合，血小板粘附、积聚和释放，故ITP可导致BT延长。而凝血时间(CT)、部分凝血活酶时间(APTF)反映的是内源性凝血系统功能，与血小板功能无关，故 CT、APTF正常。

　　146、ACD

　　Graves病也称弥漫性毒性甲状腺肿，其临床表现为：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿(并非结节性甲状腺肿)、眼征(如典型的突眼)、胫前粘液性水肿。本题最易错答为AC(将D漏掉)，因绝大多数同学都能牢记甲减时出现粘液性水肿。事实上5%的Graves病可出现胫前粘液性水肿，此为自身免疫病。

　　147、AD

　　①本例为球溃并幽门梗阻，由于伴有幽门梗阻，因此所有的治疗方案必需能解决幽门梗阻。高选迷切由于保留了胃窦部鸦爪支，保留了幽门，因此首先排除于答案项外。②单纯作胃空肠吻合，只能解决“梗阻”，术后胃酸仍高，因此溃疡不会愈合，或在短期内复发。③毕Ⅱ式胃大部切除术、迷走神经切断术加胃窦切除术，不仅降低了胃酸，还解决了幽门梗阻，是本例的合理手术方式。

　　148、ABC

　　对于消化道出血的病人，最重要的是明确出血部位和出血原因。急诊作胃镜检查可明确上消化出血的原因和部位，应作为首选。急诊肠镜可帮助明确下消化道出血的大部分病因。选择性血管造影，既可帮助明确肠管出血的原因，还可同时行止血治疗。6版外科学P593明确指出：核素扫描可用于消化道出血的诊断，但不能用于治疗。因此本题答案为ABC，而不是ABCD。

　　149、ABC

　　胃溃疡多年，2个月来上腹痛发作频繁、无规律，食欲下降，应考虑是否癌变，因此可作大便潜血试验(胃溃疡常阴性，胃癌常阳性);胃酸测定(胃癌常低胃酸);胃镜检查并取活检(最重要的检查)。腹部平片可用于胃溃疡穿孔、肠梗阻、泌尿系结石等的诊断，不适用于胃癌和胃溃疡的鉴别。

　　150、ABD

　　恶性骨肿瘤的X线表现为：骨质破坏，骨膜增生反应(Codmam三角)。临床表现为肿块生长快，局部软组织浸润明显。恶性骨肿瘤(如骨肉瘤)患者血清碱性磷酸酶增高。

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