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2013年中级主管护师考试:呼吸系统的结构和功能

更新时间:2012-10-17 14:43:14 来源:|0 浏览0收藏0

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  一、呼吸系统的结构   呼吸系统的结构由呼吸道、肺和胸膜组成。

  (一)呼吸道   以环状软骨为界将呼吸道分为上、下呼吸道。

  1.上呼吸道:由鼻、咽、喉构成。主要生理功能是对吸入气体的加温、湿化和机械阻拦作用;环状软骨:在声带下方,是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。

  2.下呼吸道:起自气管,止于呼吸性细支气管末端。

  包括气管、支气管、细支气管和肺实质。气管逐级分支到肺泡共24级,构成气管-支气管树状结构。气管在隆凸处分为左右两主支气管。

  右主支气管较左支气管粗、短而陡直,因此异物或吸入性病变(如肺脓肿)多发生在右侧,气管插管过深时也易误入右主支气管。

  黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。

  3.肺和肺泡 左右肺位于纵隔两侧,上端为肺尖,下端为肺底。肺由数亿个肺泡构成肺泡上皮细胞有两型:

  Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成气血屏障(呼吸膜);Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,在肺泡表面形成-薄薄的液膜,其功能为降低肺泡表面张力,维持肺泡稳定性,防止肺泡萎缩。肺内气体交换主要在肺泡,通过气血屏障进行。

  (二)肺和胸膜

  肺位于胸腔内纵隔的两侧,左、右各一。是进行气体交换的器官。左肺分为上、下两叶,右肺有上、中、下三叶,肺表面被胸膜覆盖。在肺叶内肺叶支气管又依支气管和血管分支再分为肺段。肺泡是气体交换的场所,肺泡周围有丰富的毛细血管网,十分利于气体交换。胸膜分为脏层、壁层,脏层紧贴在肺表面,壁层衬于胸壁内面,两层胸膜在肺根处相互移行,构成潜在的密闭腔隙,称为胸膜腔。

  正常胸膜腔内为负压,腔内仅有少量浆液起润滑作用。

  因为壁层胸膜有感觉神经分布,病变累及胸膜时可引起胸痛。胸内负压的生理意义是使肺维持扩张状态,同时促进静脉血及淋巴液的回流。

  二、呼吸系统的功能

  (一)肺的呼吸功能

  肺具有肺通气与肺换气功能。肺通气是指外环境与肺之间的气体交换,通过呼吸肌运动引起的胸腔容积的改变,使气体有效地进入或排出肺泡;肺换气是利用肺泡与肺毛细血管血液之间的气体分压差交换,主要通过肺泡内呼吸膜,以气体弥散方式进行。

  机体与外环境之间的气体交换称为呼吸,包括三个环节:①外呼吸,指外环境与肺之间气体交换的肺通气,以及肺泡与血液之间气体交换的肺换气;②气体在血液中的运输;③内呼吸,指血液与组织细胞间的气体交换过程。呼吸系统主要生理功能是吸入外界的O2,排出血液内过剩的CO2。

  1.肺通气 通气使气体有效地进入或排出肺泡。临床上常用下列指标来衡量肺的通气功能。

  (1)潮气量(VT):是指平静呼吸时,每次吸入或呼出呼吸器官的气量。正常成人潮气量为400~500ml。

  (2)每分通气量(MV或VE):是指静息状态下,每分钟吸入或呼出呼吸器官的总气量。MV=潮气量(VT)×呼吸频率(f),正常成人每分通气量约6~8L。

  (3)肺泡通气量(VA):指在吸气时进入肺泡进行气体交换的气量,又称有效通气量。

  VA=(VT-VD)×f。生理死腔(VD)是肺泡死腔与解剖死腔之和。肺泡死腔是指每次呼吸进出肺泡但未进行交换的气量,正常人可忽略不计。故临床上常以解剖死腔表示生理死腔量。上面的公式说明深而慢的呼吸比浅而快的呼吸通气效率高。肺泡通气量与肺泡二氧化碳分压(PAC02)密切相关,临床上以PAC02或动脉血二氧化碳分压(PaC02)作为衡量肺泡通气量的指标。若代谢情况不变,VA下降时,PAC02或PaC02升高;VA上升时,PAC02或PaC02下降。

  (4)最大通气量:是以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时所测得的每分通气量。

  能反映机体的通气贮备能力,其大小取决于胸廓的完整性和呼吸肌的力量、肺的弹性和呼吸道的阻力,其中以呼吸道阻力影响最大。若比预计值降低20%以上为不正常。

  2.肺换气 指肺泡与血液之间的气体交换。

  气体交换通过呼吸膜以弥散的方式进行。影响气体弥散的因素有呼吸膜两侧的气体分压差、气体溶解度和气体分子量、通气/血流比例、肺泡膜的弥散面积和厚度等。

  (二)呼吸运动的调节

  1.呼吸中枢 呼吸中枢在延髓,吸气和呼气两组神经元交替兴奋形成呼吸周期。

  2.呼吸运动的化学调节 是指动脉血或脑脊液中O2、CO2和H+对呼吸的调节作用。

  (1)O2:正常情况下,外周化学感受器对缺氧不敏感,原因:是由于颈动脉体和主动脉体的血液供应远远大于其代谢的需要,只有当PaC02<60mmHg时,才对外周化学感受器产生刺激作用使呼吸加深加快。

  (2)CO2:CO2是维持和调节呼吸运动的重要化学因素,其作用:是通过中枢和外周化学感受器,尤其是中枢的化学感受器的刺激作用而实现的。PaC02对肺通气的影响不仅与PaC02的高低有关,还与升高的速度有关。当CO2浓度缓慢持续升高时,CO2对中枢化学感受器的兴奋作用逐渐减弱,甚至处于抑制状态,此时呼吸运动的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用,若给予吸入较高浓度的O2,随缺氧刺激的消除通气量降低,使CO2潴留加重。

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