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2014外科主治医师考试辅导:颅内压增高与脑疝

更新时间:2013-09-04 09:47:47 来源:|0 浏览0收藏0

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摘要 2014年外科主治医师考试辅导:颅内压增高与脑疝

  颅内压增高与脑疝

  第一节 颅内压增高

  【颅内压(ICP)】: 是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。

  Ø 正常颅压:成人:0.7-2.0KPa(80-180mmH2O) 儿童:0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)

  【病因 】:

  1. 脑体积增加:最常见的原因是脑水肿。

  2. 颅内血容量增加;

  3. 颅内脑脊液量增加:

  ① 脑脊液分泌过多,见于脉络从乳头状瘤;

  ② 脑脊液吸收障碍,蛛网膜颗粒堵塞;颅内静脉窦血栓形成;

  ③ 脑脊液循环障碍,先天性导水管狭窄或闭锁,交通性脑积水,梗阻性脑积水。

  4. 颅内占位病变:颅腔内额外增加的内容物,包括肿瘤、血肿、脓肿等。

  5. 颅腔狭小,狭颅症患者。

  【影响因素】:

  ① 年龄

  ② 病变扩张速度

  ③ 病变部位

  ④ 伴发脑水肿程度

  【病理生理】

  1. 脑脊液的调节:

  ① 颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管;

  ② 脑脊液的吸收加快;

  ③ 由于脉络从的血管收缩,脑脊液的分泌减少。

  2. 脑血流量的调节:☆★☆★

  ① 脑血管自动调节: 颅内压不超过35mmHg,灌注压不低于40-50mmHg,脑血管就能依血液内的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压)产生血管收缩或舒张,是脑血流保持相对恒定。

  ② 全身血管加压反应【即柯兴氏反应Cushing】: 颅内压超过35mmHg,灌注压低于40mmHg以下,脑处于缺氧状态,脑血管调节功能基本丧失,处于麻痹状态。机体通过自主神经系统反射,使全身血管收缩,血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度,最后导致BP升高,P慢,R深慢的三联反应,即为【Cushing反应】。

  【分期与临床表现】☆★☆★

  1. 代偿期: 颅内压可保持正常,临床上不会出现颅压增高的症状。

  2. 早期: 逐渐出现颅压增高的表现,如头痛、呕吐、脑组织轻度缺血缺氧。但由于脑血管自动调节功能良好,仍能保持足够的脑血流量。

  3. 高峰期: 病人出现明显的颅内压增高“三联征”――头痛、呕吐、视神经乳头水肿 。

  ① 头痛: 呈进行性加重过程,部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。

  ② 呕吐: 胃肠功能紊乱,与进食无关,呕吐时间多出现于头痛剧烈时,呈喷射性。

  ③ 视神经乳头水肿: 表现为视神经乳头边界不清,乳盘高起,静脉怒张,迂曲,严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退,查视野生理盲点扩大。

  Ø 以上为颅内压增高的三大主征。

  4. 衰竭期: 病人深昏迷、一切反应和生理反射均消失。脑组织几乎无血液灌流。

  【处理】

  1. 一般处理:头高位,纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调,观察血压、脉搏、呼吸,为查明病因做好准备。

  2. 去除病因:肿瘤切除,血肿清除,脑积水分流, 控制感染。

  3. 降颅压:

  ① 脱水:①限制液体摄入;②渗透性脱水:甘露醇;③利尿性脱水

  ② 激素疗法。

  ③ 冬眠低温疗法。

  ④ 过度换气,降低PaCO2,使脑血管收缩,减少脑血容量,降低颅内压。

  ⑤ 手术包括侧脑室穿刺引流,颞肌下减压术和各种脑脊液分流术等。

  第二节 脑疝

  Ø 颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时,可使一部分脑组织移位,通过一些空隙,被挤至压力较低的部位,即为【脑疝】 。

  【分类】: 小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、小脑幕切迹上疝

  【与小脑幕切迹疝相比,枕骨大孔疝特点】☆: 生命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出现较晚。

 

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