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中医师考试辅导:肺炎球菌肺炎病因机制

更新时间:2010-11-18 14:04:59 来源:|0 浏览0收藏0

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  中医师考试辅导:肺炎球菌肺炎病因机制

  肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcus pneuoncae)所引起,占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变,患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用,临床上轻症或不典型病较为多见。

  [病因、发病机制和病理]

  肺炎球菌为革兰阳性球菌,常成对(肺炎双球菌)或呈链状排列(肺炎链球菌),菌体外有荚膜,荚膜多糖体具有特异抗原性,根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型,以第3型毒力最强,而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群,只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克,若未及时恰当治疗,可导致死亡。

  肺炎球菌在干燥痰中能存活数月;但阳光直射1h,或加热至52℃10min,即可灭菌,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。

  发病以冬季和初春为多,这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿,男性较多见,多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染,或者受寒、醉酒或全身麻醉史,呼吸道防御机能受损,细菌被吸入下呼吸道,在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,迅速出现白细胞和红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散,甚至蔓及几个肺段或整个肺叶,因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿,肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润,吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收,肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界,在使用抗生素的情况下,这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。若未及时使用抗生系,5%-10%可并发脓胸,15%-20%细菌经淋巴管胸导管进入血循环,形成肺外感染(胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。

 

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