2012中医执业医师传染病学:伤寒发病机制
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伤寒发病机制
伤寒杆菌由口入胃,如未被胃酸杀死则进入小肠,经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖,再经门静脉或胸导管进入血流,形成第一次菌血症。如机体免疫力弱,则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖,至潜伏期末再次大量侵入血流,形成第二次菌血症,开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变,如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出,或经肾脏随尿液排出。
伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。伤寒杆菌的Vi抗原对血清的杀菌效能和吞噬功能有明显的干扰作用,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。肠道正常菌群有防止伤寒杆菌入侵的作用。感染的菌量越大潜伏期越短,但感染的菌量与病情经过无关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蚤白血症等也是造成伤寒发病的因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致,内毒素还可诱发DIC。病程第2~3周,经胆道进入肠道的伤寒杆菌,部分再度侵入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应,引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起肠出血,若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4~5周,人体免疫力增强,伤寒杆菌从体内逐渐清除,组织修复而痊愈,少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。
伤寒为胞内感染,细菌被吞噬后灭活,但有的在细胞内未毹被杀灭又不能与血液中的抗菌药物接触,反而被吞噬细胞保护起来,大量繁殖,不断向血液中释放病菌。所以伤寒菌血症、毒血症时问较长,治疗退热时间需要5日或更长,个别患者还可复发或再燃。
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