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全科主治医师备考资料:高血压发病机制

更新时间:2019-10-18 15:51:58 来源:环球网校 浏览17收藏5

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摘要 对于考生来说,相信大家对于高血压发病机制还是非常关注的,以下就是为大家整理的一些关于高血压发病机制的资料,希望对大家有所帮助,能在大家成功的路上助一把力,也满足大家所需,祝大家考试顺利。更多信息了解,请关注环球网校。

1.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。

2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素,血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

3.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死,内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关,血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚,胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径,管腔与壁的比例减小,虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄,此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张,痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时,内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血,动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现,一般认为它是严重高血压的非特异后果。

4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

5.动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关,近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

以上就是关于高血压发病机制的一些资料,请各位考生抓紧时间复习,养兵千日,用兵一时,大家还需努力不懈的复习,掌握复习技巧,戒骄戒躁,终会获得好的成绩。希望以上内容会对各位考生能有所帮助,祝各位考生考试顺利,得胜归来,早日达成所愿。更多信息了解,请关注环球网校。

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