2017年中西医结合执业助理医师考试儿科学第六章考点复习
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第六章 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE):指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
多见于足月儿,是新生儿脑损伤的最主要原因。
缺氧是发病的核心,围生期窒息是最主要的原因。
NHIE发病机制:
⑴ 脑血流改变:
① 当缺氧缺血为部分性或慢性时,体内血流重新分布,肺、肠道、皮肤、肌肉血流量减少,脑血流量增加,以保证大脑血液供应(第1次血流重新分布);
② 由于缺氧致心功能受损,全身血压下降,上述代偿机制丧失,脑血流减少,脑内血流自身调节,大脑半球血流减少,生命中枢所在的脑干、丘脑等血流不减少(第2次血流重新分布);
③ 缺氧进一步加重:脑内血流自身调节作用失灵,则大脑半球、脑干均受累;
④ 缺氧为急性完全性,脑损伤易发生在选择性易损区;
足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织;早产儿的易损区位于脑室周围的白质区;
缺氧和高碳酸血症可导致脑血管自主调节功能障碍,形成“压力被动性脑血流”,即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动;
当血压高时,脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血;
当血压下降、脑血流减少时,则引起缺血性脑损伤。
⑵ 脑组织代谢改变
缺氧后,脑细胞供能障碍,导致细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足,使钠离子、钙离子、水进入细胞内,造成细胞毒性脑水肿。
脑组织缺血导致氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮和炎症因子过多产生,使细胞膜受损;加之膜上离子泵受损,钠离子、钙离子、水进入细胞内,最终导致细胞水肿,凋亡和坏死。
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NHIE临床表现:
⑴ 一般特点:
生后24小时内出现症状;生后3天症状达高峰;
临床上多见于足月儿、过期产儿、巨大儿;
⑵ 急慢性脑缺氧损伤特点:
急性缺氧--丘脑、脑干、小脑受累为主;以脑干症状为主,高颅压不明显;
慢性缺氧--大脑皮层受累明显;脑水肿高颅压明显,脑干症状不明显。
NHIE临床分度:
临床表现 |
分 度 |
||
轻度 |
中度 |
重度 |
|
意识 |
兴奋 |
嗜睡 |
昏迷 |
肌张力 |
正常 |
减低 |
松软 |
原始反射 |
|
|
|
拥抱反射 |
活跃 |
不完全 |
消失 |
吸吮反射 |
正常 |
减弱 |
消失 |
惊厥 |
可有肌阵挛 |
常有 |
多见,频繁发作 |
中枢性呼衰 |
无 |
有 |
严重 |
瞳孔改变 |
正常或扩大 |
常缩小,对光反射迟钝 |
不对称或扩大 |
前囟张力 |
正常 |
正常或稍饱满 |
饱满紧张 |
病程及预后 |
症状在72小时内消失,预后好 |
症状在14天内消失, 可能有后遗症 |
症状可持续数周;病死率高,存活者多有后遗症 |
足月儿HIE临床诊断标准:
① 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心率
<100次/分,持续5分钟以上和/或羊水Ⅲ度污染);
② 出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟≤3分,并延续至5分钟时仍≤5分;
或者出生时脐动脉血气pH ≤7;
③ 出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上;
④ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤;
具备以上4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
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NHIE治疗:
3天内:※三支持、三对症;4-10天:促进脑细胞代谢;新生儿期:康复治疗;
⑴ 三支持:
① 维持良好通气换气功能:保持 PaO2>60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常范围;
② 维持良好循环功能:使心率、血压保持在正常范围;
③ 维持血糖在正常高值(5.0mmol/L左右)。
⑵ 三对症:
① 控制惊厥:首选苯巴比妥钠;
② 降低颅压:首选利尿剂呋塞米;
③ 消除脑干症状:应用纳洛酮。
影响NHIE预后的因素:本病预后与病情严重程度、抢救是否及时有关。
① 自主呼吸出现过迟;
② 频繁惊厥发作;
③ 神经症状持续时间超过7天;
④ EEG异常;
⑤ CK-BB持续升高。
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