补体相关知识点总结_2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲
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1、补体的发现,新鲜免疫血清,体内体外溶筒,称为免疫溶菌现象为60℃30分钟灭活。
2、与抗原刺激无关。(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
第一节 补体的组成
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第二节 补体系统的激活
一、经典途径(Classical pathway)(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
激活物质IfG1,IfG2,IfG3,IfG4,分别与行形成复合。
1、识别阶段(单位)C1。
2、活化阶段(单位)C1,C2,C3。
3、膜攻击阶段(单位)C5—C9。 C5667嵌在胞膜上.
激活物,Ab IgG 1,G3,IgM。
二、替代途径(旁路激活途径)(Alternative pathiay)
1、正常生理情况下的准备阶段。(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
2、旁路途径的激活。
激活物:LPS,肽聚糖,病毒感染细胞,肿瘤细胞等。
3、激活效应的放大。
4、两条激活途径的比较。
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三、补体激活过程的调节
(一)体液中可溶性调节分子的作用
1、自行衰变的调节。
Czb,Csb(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
2、体液中灭活物质的调节。
(1)C 1,抑制物
可与C1不可逆地结合,使C1失去酯酶活性。
(2)C4结合蛋白(C4binding protech C4bp)能竞争性地抑制C4b与C2b结合。
(3)I因子,又称C 3b灭活因子(C3binactiuator)裂解C3B→C3vI。
(4)H因子(Factor H)
能竞争性地抑制B因子与C3B的结合,还能使C3B从C3bBb中置换出来。
(5)S蛋白(S protein)
能干扰C15667与的胎膜结合。
(6)C8结合蛋白。(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
可阻止C5678中的C8与C9的结合。
3、同种限制因子(homslogous restiction factor,HRF)
又称Cg结合蛋白,存在于正常人红细胞,单核细胞淋巴细胞及血小板上,主要作用是通过对C5b678复合物中C8分子的结合,阻断C 9与C8的结合及C 9分子的聚合,使自身细胞膜上不能形成由C 5b6789膜攻击复合867。
(二)膜结合性调分子的作用
广泛存在于血细胞和其它组织细胞表面,其主要功能是保护宿主自身组织细胞免遭补体介导的破坏作用。
1、膜辅因子蛋白(membrane cofoc protacn MCP)(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
是一种穿膜蛋白(CD46),可与一些组织细胞表面粘附的C 4b/ C 3b结合,主要作用是协助I因子裂解灭活自身组织细胞表面结合的C 4b/ C3b,从而抑制C 3转化酶的形成,病原微生物和其它旁路途径激活物表面缺乏MCP,因而粘附在他们表面的C ab/ C 3b可保持活化,并易与C 2/B因子结合。
2、促衰变因子(decay accelerting factor.DAF)
为单链腹蛋白分子(CD55),分布在一些组织细胞上,而病原微生物和某些补体激活物表面缺乏,DAF能与上述细胞表面粘附的C 4b/A C 3b分子结合,可以看作是C 4b/A C 3b的受体。主要作用:①可竞争性抑制B因子与细胞膜上的C 3b结合,抑制旁路途径C3转化酶(C 3bBbB)在自身细胞膜上形成。②能从C 4b2b和C 3bBb复合物中快速解离C 2b和Bb,使已形成的C 3转化酶迅速自发衰变,从而阻止膜合物在自身组织细胞膜上形成。
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第三节 补体受体及其免疫学功能(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
补体成分激活后产生的裂缝片段,能与免疫细胞表面的特异性受体结合,这对于补体发挥其生物学活性具有重要意义。(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
补体受体(Complement Receptor,CR)曾按其所结合配体而命名,如C 3b受体,C 3d受体等,但经详细研究后发现,补体受体并非仅与C 3裂解产物反应,还可与补体之外的减分反应,因而又按其发现先后依次命名 CR1(CD35),CR2(CD21),CR3(CD11b/CD18),CR4(Gp150/90,CD11c/CD18)。
一、CR1(CD35)
CR1作为免疫粘附(lmmune adgere,ce)受体引起免疫粘附现象。
此受体也称为C3b受体或C3b/C4b受体。细胞分布:吞噬细胞,B细胞等CR1的免疫功能:
1、中性细胞和单核—巨噬细胞上的CR1,可与结合在细菌或病毒上的C3b结合,促进吞噬细胞的吞噬作用。
2、促进两条激活途径中的C3转化酶(C42,C3bBb)的灭活,这就是补体激活的同时,红细胞不灭溶解的原因,红细胞上有C3b受体C3转化酶没有结合细胞的特异性。
3、作为I因子的辅助因子,促进C3b(和C4b灭活。
4、红细胞上的CR1可与被调理的细菌,病毒或免疫复合物等结合,以便送到肝、脾进行处理。
5、B细胞膜上的CR1与CR2协同作用下,可促使B细胞活化。
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二、CR2(CD21)
CR2旧称C3d受体,已证明,它是B细胞上的EB病毒受体。细胞分布:B细胞等。(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
功能尚未阐明清楚,但实验表明,当加入CR2配体时可使B细胞活化,据此推想,借结合在Ag—Ab复合物上的C3裂解产物(C3d,C3b),可引起针对该抗原的二次抗体应答。
三、CR3(CD11b/ CD18)(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
亦称C3b受体,CR3的其它配体还有植物凝集素和细菌脂多糖。
细胞分布:中性粒细胞,单核细胞,吞噬细胞NK细胞。
功能:与吞噬功能有关。(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
四、CR4(gp150/90,CD 11C/ CD18)
细胞分布为吞噬细胞。
功能:与吞噬功能有关。
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第四节 补体的生物学活性(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
补体是在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一,它也在特异性免疫中发挥作用(见后),它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性,大多是由补体系统激活后产生的裂解产物发挥的。
一、细胞毒及溶菌、杀菌作用
细胞毒作用是指溶细胞的功能,前提是有激活物(主要是Ab)存在的情况下,补体能溶解和杀伤某些G,如霍乱孤菌,杀门氏菌等。这是经补体的替代途径发挥的作用。
二、调理作用
见前内容C2b C4b
三、免疫粘附作用
免疫复合物激活补体之后,可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的白细胞,血小板及某些淋巴细胞上。形成较大的聚合物,可能有助于被吞噬清除。
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四、中和及溶解病毒作用
病毒与相应抗体形成复合物后,加入补体,则明显增强Ab对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。还可溶解有包膜的病毒,据认为是此类病毒包膜上有C1受体。
五、炎症介质作用(环球网校医学考试网整理2016年临床执业助理医师考试医学免疫学考点串讲补体相关知识点总结)
炎症也是免疫防御反应的一种表现,感染局部发生炎症时,补体裂解产物可使毛细血管通透性增强吸引白细胞到炎症局部。
(一)激肽样作用
C2a能增加血管通透性,引起失症性充血,具有激肽样作用,故称其为补体激肽。
(二)过敏毒性作用
C3a,C5a
(三)趋化作用
C5a1
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