ARDS(急性呼吸窘迫综合症)-2018临床助理医师考试呼吸系统疾病复习笔记
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ARDS是一种急性、弥漫性,能够形成肺水肿、肺透明膜的疾病。
一、病因和发病机制
1.病因:我国引起ARDS的病因主要是:重症肺炎;
外国引起ARDS的病因主要是:胃内容物吸入。
2.发病机制:肺血管内皮细胞和肺泡损害,导致肺水肿和肺透明膜形成,从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。
二、临床表现
1.一般发生于原发病(大面积烧伤、急性胰腺炎等)72小时内发生。
2.最早出现呼吸窘迫(呼吸加快);
3.然后出现进行性呼吸困难,吸氧不能改善,从而导致顽固性低氧血症。不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
4.ARDS引起的是I型呼衰。
①早期呼吸窘迫的发病机制是:通气/血流比例失调;
②中晚期进行性呼吸困难的发病机制是:发生了严重的肺内分流。
总结:
I型呼衰发病机制:通气/血流比例失调;
II型呼衰发病机制:肺泡通气量下降;
间质性肺炎发病机制:弥散功能障碍。
三、实验室检查
1.X线;
2.动脉血气分析:同支气管哮喘早期:PaO2下降、PaCO2下降、PH上升;
3.确诊:肺氧合功能(肺氧合指数):是目前临床最常用、最重要的确诊依据。(注意:肺氧合功能属于肺功能)
肺氧合指数 = PaO2/FO2 = 动脉血氧分压/吸入氧浓度。
吸入氧浓度 = 21 + 4 × 氧流量;
PaO2/FO2正常值400~500,PaO2/FO2≤300可以确诊ARDS。
四、治疗
1.首要治疗措施:积极治疗原发病。
2.机械通气:首选呼气末正压通气(PEEP)。
做题时,看到ARDS的治疗必选PEEP。
3.液体管理:为减轻肺水肿,需合理限制液体入量,在血压稳定和保证组织器官灌注的前提下,液体入量 < 出量。
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