临床助理医师考试辅导：高血压病理变化

更新时间：2010-10-28 14:02:32 来源：|0

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　　原发性高血压

　　心、脑、肾的病理变化

　　(1)心脏 主要改变为左心室肥大，左室肉柱和乳头肌明显增粗，左室壁肥厚，可达1.5—2cm(正常1.0cm以内)。心脏体积明显增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可达1 000克，心腔无扩张，称向心性肥大。镜检心肌纤维肥大。这是由于血压长期升高，左室加强收缩而发生的代偿性肥大。

　　随着疾病的进展，晚期由于心肌纤维过度肥大，而冠状动脉的供血不能相应增多，造成单位体积内心肌的毛细血管数量相对减少，心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱，逐渐出现心腔扩张，心脏进入失代偿期，最终引起心力衰竭。在这个过程中，血压的持续升高，促进冠状动脉粥样硬化的发生发展，加重心肌缺血，也促进心力衰竭的发生。

　　(2)肾脏 主要发生原发性颗粒性固缩肾。肉眼双侧肾脏体积呈对称性缩小，表面为均匀、弥漫分布的细颗粒状，肾重量减轻。切面皮质变薄，一般为0.2cm左右。在皮髓质交界处，常见到管壁增厚的叶间动脉或弓形动脉。镜检主要为肾内细、小动脉硬化所致的病变。肾小球人球和出球动脉玻璃样变，管腔明显狭窄，肾小球因缺血缺氧而引起玻璃样变和纤维化。其所属的肾小管因缺血而萎缩;而相对正常的肾小球发生代偿性肥大，肾小管代偿性扩大;间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和增生的纤维组织收缩，在靠近肾脏表面形成小的凹陷性疤痕，而相对正常部分呈代偿性肥大，扩大的肾单位，向肾脏表面凸出，从而造成肉眼细颗粒状外观。长期的肾单位破坏，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，终出现肾功能不全、尿毒症而死亡。

　　(3)脑 高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，可发生下列3种病变：

　　①脑出血 俗称中风，这是高血压病晚期最严重的并发症，也是高血压病最常见的死因。出血常发生在大脑基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关)，其次在大脑白质、桥脑和小脑。出血灶常较大，出血灶的组织完全破坏，为血凝块所充满。临床患者突然昏迷;如果出血扩展至内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失;如出血破人脑室，患者常昏迷，迅速死亡，此时脑脊液呈血性。如出血后能幸存，出血灶逐渐被溶解吸收和胶质细胞增生，形成胶质疤痕。

　　②脑软化 高血压病的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化所引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。

　　③高血压脑病 这是因为脑内细、小动脉广泛而剧烈的痉挛，管壁缺血缺氧通透性增高，引起脑水肿和颅内高压，临床出现严重头痛、呕吐、抽搐、甚至昏迷。