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临床助理医师考试辅导:高血压病理变化

更新时间:2010-10-28 14:02:32 来源:|0 浏览0收藏0

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  原发性高血压

  心、脑、肾的病理变化

  (1)心脏 主要改变为左心室肥大,左室肉柱和乳头肌明显增粗,左室壁肥厚,可达1.5—2cm(正常1.0cm以内)。心脏体积明显增大,重量一般在400克以上(正常250克)甚至可达1 000克,心腔无扩张,称向心性肥大。镜检心肌纤维肥大。这是由于血压长期升高,左室加强收缩而发生的代偿性肥大。

  随着疾病的进展,晚期由于心肌纤维过度肥大,而冠状动脉的供血不能相应增多,造成单位体积内心肌的毛细血管数量相对减少,心肌缺血缺氧,心肌收缩力减弱,逐渐出现心腔扩张,心脏进入失代偿期,最终引起心力衰竭。在这个过程中,血压的持续升高,促进冠状动脉粥样硬化的发生发展,加重心肌缺血,也促进心力衰竭的发生。

  (2)肾脏 主要发生原发性颗粒性固缩肾。肉眼双侧肾脏体积呈对称性缩小,表面为均匀、弥漫分布的细颗粒状,肾重量减轻。切面皮质变薄,一般为0.2cm左右。在皮髓质交界处,常见到管壁增厚的叶间动脉或弓形动脉。镜检主要为肾内细、小动脉硬化所致的病变。肾小球人球和出球动脉玻璃样变,管腔明显狭窄,肾小球因缺血缺氧而引起玻璃样变和纤维化。其所属的肾小管因缺血而萎缩;而相对正常的肾小球发生代偿性肥大,肾小管代偿性扩大;间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和增生的纤维组织收缩,在靠近肾脏表面形成小的凹陷性疤痕,而相对正常部分呈代偿性肥大,扩大的肾单位,向肾脏表面凸出,从而造成肉眼细颗粒状外观。长期的肾单位破坏,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,终出现肾功能不全、尿毒症而死亡。

  (3)脑 高血压病时,由于脑细、小动脉痉挛和硬化,可发生下列3种病变:

  ①脑出血 俗称中风,这是高血压病晚期最严重的并发症,也是高血压病最常见的死因。出血常发生在大脑基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关),其次在大脑白质、桥脑和小脑。出血灶常较大,出血灶的组织完全破坏,为血凝块所充满。临床患者突然昏迷;如果出血扩展至内囊,则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失;如出血破人脑室,患者常昏迷,迅速死亡,此时脑脊液呈血性。如出血后能幸存,出血灶逐渐被溶解吸收和胶质细胞增生,形成胶质疤痕。

  ②脑软化 高血压病的脑软化常为小灶性、多发性,是局部脑组织因动脉硬化所引起的缺血性坏死,一般较少引起严重后果。

  ③高血压脑病 这是因为脑内细、小动脉广泛而剧烈的痉挛,管壁缺血缺氧通透性增高,引起脑水肿和颅内高压,临床出现严重头痛、呕吐、抽搐、甚至昏迷。

 

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