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临床助理医师考试辅导:病毒性肝炎基本病理

更新时间:2010-11-19 12:48:49 来源:|0 浏览0收藏0

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  临床助理医师考试辅导:病毒性肝炎基本病理

  1. 肝细胞变性和坏死

  (1)水变性 为广泛而常见的变性改变,是由于肝细胞受损后细胞内水分增多造成。开始肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化。进一步发展,肝细胞更胀大而呈球形,胞浆几完全透明,称气球样变。电镜下,可见内质网扩张、囊泡变;线粒体肿胀、嵴消失;溶酶体增多,胞质脱水浓缩,嗜酸性增强,胞质颗粒性消失。

  (2)嗜酸性小体形成多累及单个或几个肝细胞,细胞核消失,变为均匀红染的圆球状小体,即嗜酸性小体,本质是单个细胞坏死,即细胞凋亡。溶解坏死最多见,常由高度气球样变发展而来。此为嗜酸性坏死。点状坏死,为肝小叶内散在的1至数个肝细胞坏死,同时该处伴有炎症细胞浸润,常见于急性(普通型)肝炎;碎片状坏死,为小叶周边界板肝细胞的局灶性坏死、崩解,界板破坏,伴有炎症细胞浸润。常见于慢性活动性肝炎;桥接坏死,为中央静脉与汇管区之间,或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎;大片坏死,坏死范围大而严重,肝索离解,肝细胞溶解。坏死多由小叶中央开始,向四周扩延,几乎累及整个肝小叶。常见于重型肝炎。

  2.炎细胞浸润 在门管区或小叶坏死区内常有程度不等的炎症细胞浸润,主要为淋巴细胞和单核细胞,也可见少数浆细胞、中性粒细胞等。

  3.增生反应

  早期,枯否Kupffer 细胞增生、肥大,突出于肝窦壁或脱人窦内成为游走的吞噬细胞。以后,成纤维细胞也增生并参与修复。如肝细胞有反复严重的坏死,则可出现大量的纤维组织增生,并逐渐发展为肝硬化。

  在坏死肝细胞周围常出现肝细胞再生。再生的肝细胞体积较大,核也较大且深染,有时可见双核。如坏死严重,网状支架塌陷,则再生的肝细胞因失去支架而不能恢复原来的排列结构,而呈团块状,即结节状再生。在慢性病例,尚可见门管区内有小胆管的增生。

 

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