临床助理医师考试：甲状腺激素的分泌调节

    临床助理医师考试：甲状腺激素的分泌调节

　　(1)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：

　　①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素(TSH);而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取;促进碘的活化;促进酪氨酸碘化;促进甲状腺球蛋白水解和T4释放;促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。

　　(2)甲状腺自身调节：

　　摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。

　　(3)神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。)

　　与钙、磷代谢调节有关的激素

　　甲状旁腺激素 (PTH)

　　由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以cAMP为第二信使。)

　　其它调节钙代谢的激素还有1，25-(OH)2-D3和降钙素。1，25-(OH)2-D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠吸收Ca2+。甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-(OH)2-D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。 )

　　生物学作用：

　　甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用，是调节血钙和血磷水平的最重要的激素。

　　维持血钙浓度稳定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和肾脏

　　作用机制：促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成

　　(1)促进肾远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近球小管对磷的重吸收

　　生成有活性的1，25-(OH)2-D3 ：促进对Ca2+的吸收;促进骨盐沉积和骨钙动员;增强PTH对骨的钙动员作用

　　(2)促进骨Ca2+入血

　　快速效应：数分钟，将Ca2+转运到血液，PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。

　　延缓效应：12-14小时后出现，通过刺激破骨细胞的生成和溶骨活动增强实现的

　　甲状旁腺激素的分泌主要受血离子态钙浓度的调节。

　　降钙素

　　生物学作用：降低血钙和血磷

　　作用机制

　　对骨：抑制破骨细胞溶骨过程

　　对肾：抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收)

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