2014年临床助理医师医学微生物学复习资料:结核分枝杆菌
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结核分枝杆菌是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高,60-80年代经过人们的努力,大大降低,80年代后期,发病率又有所上升,主要是因为耐药性的出现。
一、 生物学性状
1、形态染色:菌体细长微弯,有分枝,排列不规则,多单个散在,易发生L型,抗酸染色阳性。
2、培养特性
Ø 专性需氧,温度37℃,pH偏酸6.5-6.8
Ø 营养要求高,罗氏培养基(蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等)
Ø 生长缓慢,18h分裂一次,2-4W形成R型菌落,“菜花样菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈颗粒结节,边缘不整
3、 抵抗力强:抗干燥,抗酸碱,抗化学消毒剂,对湿热和紫外线敏感,对抗结核药(链霉素、异烟肼、利福平等)敏感,但易产生耐药性。
4、结核杆菌多种性状可发生变异如:菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型。
毒力变异:卡介苗: 1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中,经13年230代传代获得的减毒菌株,即卡介苗(BCG)沿用至今。
二、致病性
结核杆菌无侵袭性酶,不产生内、外毒素,其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症;菌体成分;代谢产物毒性作用;抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。
致病物质:菌体成分。
1、脂质――存在细胞壁,占菌体干重的20-40%,
(1)磷脂(2)脂肪酸(索状因子)(3)蜡质D(分枝菌酸+肽糖脂)
(4)硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖
作用:引起结核结节,慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变
2、 蛋白质
重要的是结核菌素,结核菌素+蜡质D――迟发型变态反应。
3、多糖、核酸和荚膜
所致疾病:结核病
传染途径:呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。
(一)肺部感染
1、原发感染:常见于儿童,也称外源性感染。
结局:机体抵抗力强:形成结核结节→纤维化→钙化→自愈(但病灶内常有细菌的潜伏)
机体抵抗力差:活动性肺结核→干酪样坏死
全身播散→粟粒样结核
(2)继发感染――常见成人(原发病灶――内源性感染)
特点:局部病变重,但不易扩散
一般局限于肺部,易发生干酪样坏死,可形成空洞和开放性肺结核
(二)肺外感染
部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官,引起相应的脏器结核,如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入,可引起肠结核等。
三、免疫性与超敏反应
人类对结核分枝杆菌感染率高,发病率低,说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力,细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存,像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。
结核菌素试验:
原理:人类感染过结核分枝杆菌后,产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应,将结核菌素注入皮内,观察有无超敏反应的发生,判断对结核分枝杆菌有无免疫力。
试剂
旧结核菌素(OT)
两种
纯蛋白衍生物(PPD)―PPD―C,BCG―PPD
方法:前臂皮肤注射,48-72h后观察结果
结果:
ü 红肿硬结>5mm,阳性( > 15mm,强阳性)
ü 红肿硬结<5mm,阴性
意义
ü 阳性:感染过,或BCG成功,有免疫力
ü 强阳性:现在活动性
ü 阴性: 没有感染过/未接种BCG
ü 假阴性:
n 感染初期,老年人,严重结核合并其它传染病
n 使用免疫抑制剂
n 艾滋病等免疫功能低下者
四、微生物学检查与防治
取标本―涂片染色―分离培养―动物实验/核酸或抗体检测
接种疫苗预防,治疗早期联合大量使用抗结核药物。
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