2015临床执业医师考试强化试题第十一套

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　　A型题

　　1.缺血-再灌注损伤是指.

　　A.缺血后引起的损伤

　　B.在灌注后引起的损伤

　　C.缺血后恢复血流引起的后果

　　D.缺血后恢复血流损伤加重

　　E.以上都不是

　　[答案]D[题解]缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血―再灌注损伤。

　　2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤?

　　A.输血输液后

　　B.溶栓疗法后

　　C.器官移植后

　　D.冠脉搭桥后

　　E.体外循环后

　　[答案] A [题解]缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。

　　3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?

　　A.缺血时间的长短

　　B.组织侧枝循环有无

　　C.对氧需求的高低

　　D.组织的营养状态

　　E.电解质浓度

　　[答案] D [题解]缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。

　　4.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制?

　　A.钙超载

　　B.自由基作用

　　C.白细胞作用

　　D.高能磷酸化合物缺乏

　　E.无复流现象

　　[答案]B [题解]上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。

　　5.自由基是指

　　A.极易被电离的原子、原子团和分子

　　B.极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子

　　C.具有单价的原子、原子团和分子

　　D.外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子

　　E.外层轨道上具有不配对电子、原子团和分子

　　[答案] E [题解]自由基是指外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

　　6.自由基不包括

　　A.O2- B.OH• C.1O2

　　D.Cl• E.LOO•

　　[答案] E [题解] O2-属氧自由基，Cl•为氯自由基，LOO•为烷过氧自由基;1O2为单线态氧，是一种激发态氧，易氧化不饱和脂肪酸，与H2O2均属活性氧。活性氧为物理化学性质活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧物质。

　　7.在缺血-再灌注损伤中能吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基的物质是

　　A.LTA4 B.LTB4 C.LTC4

　　D.LTD4 E.LTE4

　　[答案] B [题解]自由基作用于细胞膜产生白三烯，在白三烯中LTB4吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基。

　　8.黄嘌呤氧化酶存在于

　　A.白细胞内

　　B.肌细胞内

　　C.巨噬细胞内

　　D.内皮细胞内

　　E.结缔组织细胞内

　　[答案] D [题解]黄嘌呤氧化酶存在于毛细血管内皮细胞中，也存在于上皮细胞内，但不存在于巨噬细胞、白细胞、结缔组织细胞内。

　　9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要

　　A.镁依赖性蛋白酶

　　B.锌依赖性蛋白酶

　　C.钙依赖性蛋白酶

　　D.钼依赖性蛋白酶

　　E.铜依赖性蛋白酶

　　[答案]C[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在，缺血时ATP减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。

　　10.能产生氧自由基的体液性因素是

　　A.儿茶酚胺

　　C.血栓素

　　D.前列腺素

　　B.血管紧张素

　　E.内皮素

　　[答案]A[题解]儿茶酚胺的氧化能产生氧自由基，如儿茶酚胺中肾上腺素在代谢中生成肾上腺素红的过程中有O2-产生。

　　11.自由基中能使染色体发生畸变主要是

　　A.O2- B.1O2 C.OH•

　　D.LO•E.LOO•

　　[答案] C [题解] OH•易与脱氧核糖核酸(DNA)中的脱氧核糖和碱基发生反应使其结构改变，导致染色体畸变。

　　12.再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是

　　A.H+-Ca2+交换加强

　　B.Na+-Ca2+交换加强

　　C.K+-Ca2+交换加强

　　D.Mg2+-Ca2+交换加强

　　E.P3+-Ca2+交换加强

　　[答案] B [题解]缺血时，细胞内H+增多，在再灌注时形成细胞内外pH梯度差，激活H+-Na+交换，使细胞内Na+增加。再灌注恢复了细胞能量供应和pH值，促进Na+-Ca2+交换，此为造成细胞内钙超载的直接离子交换机制。

　　13.再灌注时发生钙超载与下列哪一项有关?

　　A.细胞膜通透性减少

　　B.细胞膜外板与糖被膜分离

　　C.钙泵功能加强

　　D.线粒体功能加强

　　E.再灌注液内钙浓度过低

　　[答案]B [题解]引起钙超载的主要机制是在无钙再灌注期出现的细胞膜外板和糖被膜的分离，细胞膜通透性升高，钙泵和线粒体功能障碍及再灌注时钙的大量内流。

　　14.下列哪一项与细胞内钙超载发生无关?

　　A.细胞膜外板与糖被膜分离

　　B.Na+-Ca2+交换加强

　　C.儿茶酚胺减少

　　D.钙泵功能障碍

　　E.线粒体功能障碍

　　[答案]C [题解]细胞内钙超载发生关系与细胞膜外板与糖被膜分离、Na+-Ca2+交换加强、线粒体和钙泵功能障碍有关，而与儿茶酚胺减少无关。

　　15.在钙超载引起的再灌注损伤中下列哪一项不产生

　　A.促进氧自由基生成

　　B.促进膜磷脂水解

　　C.激活钙依赖性蛋白酶

　　D.产生线粒体功能障碍

　　E.引起内质网破坏

　　[答案] E [题解]细胞内钙超载能激活钙依赖性蛋白酶而促进氧自由基生成;激活磷脂酶而促进膜磷脂水解;产生线粒体功能障碍使ATP生成减少，未见引起内质网破坏。

　　16.再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关?

　　A.补体 B.激肽 C.前列腺素

　　D.白三烯 E.组胺

　　[答案] D [题解]再灌注后白细胞增多主要与白三烯增多有关，其中LTB4具有强大趋化作用，吸引大量白细胞进入组织和粘附于血管内皮，粘附的白细胞本身又可释放LTB4，使循环中白细胞进一步增加。

　　17.不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是

　　A.堵塞毛细血管

　　B.增加血管通透性

　　C.产生氧自由基

　　D.释放溶酶体酶

　　E.细胞内钾过荷

　　[答案] E [题解]白细胞可嵌顿、堵塞毛细血管而致无复流现象产生，白细胞释放炎症介质而增加血管通透性，激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。而细胞内只有钠过荷和钙过荷，不可能有钾过荷。

　　18.缺血-再灌注损伤可见于

　　A.心脏 B.肾脏 C.肝脏

　　D.肺 E.各种组织器官

　　[答案]E [题解]在机体内，各种组织器官都可发生缺血-再灌注损伤。

　　19.机体缺血-再灌注损伤最常见

　　A.脑 B.心脏 C.肺

　　D.肾脏 E.肠

　　[答案]B[题解] 机体缺血-再灌注损伤最常见于心脏，因临床上常对心脏病病人作冠状动脉搭桥，对心肌梗死病人施行溶栓疗法，以及心脏外科行体外循环，故常有缺血-再灌注损伤发生。

　　20.脑缺血-再灌注损伤时下列哪一种物质增加?

　　A.糖原 B.ATP C.cAMP

　　D.葡萄糖E.磷酸肌酸

　　[答案]C[题解]脑缺血-再灌注损伤时，使糖原、ATP、葡萄糖和磷酸肌酸都减少,而cAMP却增加，cAMP增加导致磷脂酶激活，使磷脂降解,游离脂肪酸增多。

　　21.脑缺血-再灌注损伤时细胞内第二信使的变化为

　　A.cAMP减少和cGMP减少

　　B.cAMP增多和cGMP增多

　　C.cAMP增多和cGMP减少

　　D.cAMP减少和cGMP增多

　　E.cAMP和cGMP均正常

　　[答案]C[题解]脑缺血时，cAMP增加，cGMP减少;在恢复血流后，cAMP进一步增加，cGMP进一步下降。

　　22.反映脑缺血-再灌注损伤的主要代谢指标是

　　A.ATP减少

　　B.cAMP增多

　　C.cGMP减少

　　D.乳酸增多

　　E.过氧化脂质增多

　　[答案] E [题解]上述均为脑缺血-再灌注损伤的代谢指标，但其中过氧化脂质生成增多为主要指标。

　　B型题

　　A.O2- B.OH• C.H2O2

　　D.1O2 E.LOO•

　　23.最初激发形成的氧自由基是

　　24.半衰期较长的氧自由基是

　　25.作用最强的氧自由基是

　　26.能透过细胞膜的活性氧是

　　[答案] 23A [题解]分子氧接受一个电子而被还原生成O2-，这是最初激发形成的氧自由基，其他氧自由基及活性氧均继发于此。

　　[答案]24E [题解] 由氧自由基与膜脂质作用而增殖，形成的LOO•有较长的半衰期，故易于捕获。

　　[答案] 25B [题解] OH是最活跃、最强有力的氧自由基，攻击膜引起的损伤最为严重。

　　[答案] 26C [题解] H2O2是一种活性氧，它的氧化作用很强，可以穿透膜而进入细胞内。

　　A.O2- B.OH• C.H2O2

　　D.1O2 E.LOO•

　　27.过氧化氢酶能清除

　　28.超氧化物歧化酶能清除

　　29.谷胱甘肽过氧化物酶能清除

　　30.二甲基亚砜能清除

　　[答案] 27C [题解]过氧化氢酶存在于细胞内，能降解H2O2为H2O。

　　[答案] 28A[题解] 超氧化物歧化酶(SOD)能歧化O2-为H2O2。

　　[答案] 29C[题解]谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)是细胞内酶，能清除H2O2。

　　[答案]30B[题解] 二甲基亚砜(DMSO)能清除OH•。

　　A.维生素A

　　B.超氧化物歧化酶

　　C.过氧化物酶

　　D.别嘌呤醇

　　E.二甲基亚砜

　　31.清除O2-的是

　　32.清除H2O2的是

　　33.清除OH•的是

　　34.抑制黄嘌呤氧化酶的是

　　[答案]31B[题解]维生素A是O2的有效清除剂，并能抑制脂质过氧化。

　　[答案]32C[题解]过氧化物酶和过氧化物酶均能清除H2O2，避免高毒性OH的产生。

　　[答案]33E[题解] 二甲基亚砜和甘露醇具有清除OH•的作用。

　　[答案]34D[题解] 别嘌呤醇具有抑制黄嘌呤氧化酶作用，抑制此酶催化次黄嘌呤变为黄嘌呤而产生氧自由基。

　　C型题

　　A.氧反常

　　B.钙反常

　　C.两者均有

　　D.两者均无

　　35.缺血后可有

　　36.缺血-再灌注后可有

　　[答案] 35D [题解]缺血后，因无再灌注而不出现组织细胞氧反常和钙反常。

　　[答案] 36C [题解]缺血-再灌注后，因灌注液内富氧和含钙，出现组织细胞损伤加重，产生氧反常和钙反常。

　　A.氧自由基

　　B.钙超载

　　C.两者均是

　　D.两者均不是

　　37.缺血-再灌注损伤的机制

　　38.缺血-再灌注中细胞不可逆转性损伤的共同通路是

　　[答案] 37C [题解]缺血-再灌注损伤的发生有氧自由基和钙超载参与。

　　[答案] 38B [题解]缺血-再灌注损伤中，细胞内钙超载是细胞不可逆转性损伤的共同通路。

　　A.能清除O2-

　　B.能清除LOO•

　　C.两者均能

　　D.两者均不能

　　39.VitE

　　40.GSH

　　41.SOD

　　[答案] 39C [题解] VitE为脂溶性维生素，能提供电子，使自由基还原，它能还原1O2、O2- 和LOO•等。

　　[答案] 40B [题解]细胞质中存在的还原型谷胱甘肽(GSH)，能在H2O2酶及GSH-PX协同下还原LOO•等自由基。

　　[答案] 41B [题解] SOD能使O2-歧化而被清除。

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　　X型题

　　42.缺血-再灌注损伤发生主要与下列何项因素有关?

　　A.缺血时间的长短

　　B.灌流液的温度

　　C.灌流液的pH

　　D.灌流液的压力

　　E.侧支循环的有无

　　[答案]A E [题解]缺血-再灌注损伤的发生主要与缺血时间长短和侧支循环有关，缺血时间短和有侧支循环即使再灌注也不会发生损伤。

　　43.再灌注时氧自由基主要由下列哪些细胞产生?

　　A.中性粒细胞

　　B.单核细胞

　　C.巨核细胞

　　D.血管内皮细胞

　　E.淋巴细胞

　　[答案] A B D [题解]由于再灌注时白细胞和单核细胞由于呼吸爆发是产生氧自由基。来自内皮细胞的黄嘌呤氧化酶在再灌注时作用于次黄嘌呤或黄嘌呤产生O2-。

　　44.缺血-再灌注时氧自由基产生来自

　　A.黄嘌呤脱氢酶活性升高

　　B.中性粒细胞呼吸爆发

　　C.线粒体功能障碍

　　D.儿茶酚胺代谢过程

　　E.黄嘌呤氧化酶活性升高

　　[答案]BCDE [题解]缺血-再灌注时氧自由基来自黄嘌呤氧化酶活性升高，中性粒细胞呼吸爆发、线粒体功能障碍和儿茶酚胺代谢过程。

　　45.再灌注时在黄嘌呤氧化酶催化下由下列何种物质产生氧自由基?

　　A.黄嘌呤 B.次黄嘌呤

　　C.肌苷 D.腺苷

　　E.腺苷酸

　　[答案]AB [题解]再灌注时，大量氧分子随血液进入缺血组织，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并再催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，都以分子氧为电子受体，产生氧自由基。

　　46.自由基能使下列何种物质间发生交联?

　　A.脂质-脂质

　　B.蛋白质-蛋白质

　　C.脂质-蛋白质

　　D.蛋白质-胶原

　　E.葡萄糖-葡萄糖

　　[答案] ABCD [题解]由于脂质过氧化物作用，可使脂质-脂质与脂质-蛋白质发生交联。由于自由基损伤二硫链，可发生蛋白质-胶原和蛋白质-蛋白质间交联。交联形成后，导致这些物质结构和功能改变，并进而影响细胞的结构和功能。

　　47.能与自由基起反应的细胞成分是

　　A.蛋白质 B.磷脂 C.糖类

　　D.核酸 E.电解质

　　[答案] ABD [题解] 能与自由基反应的细胞成分是蛋白质、磷脂和核酸。

　　48细胞膜发生脂质过氧化物可使下列何项发生改变?

　　A.破坏膜的正常结构

　　B.抑制膜蛋白功能

　　C.促进自由基生成

　　D.减少ATP合成

　　E.改变离子通道

　　[答案]ABCDE [题解]自由基作用于细胞膜，引起细胞膜中脂质过氧化，由此可引发上述五项改变，造成细胞功能障碍。

　　49.缺血-再灌注损伤中产生细胞钙超载的机制是

　　A.细胞内Na+过多

　　B.细胞内K+过多

　　C.细胞膜通透性升高

　　D.线粒体功能障碍

　　E.钙泵功能障碍

　　[答案]ACDE [题解]引起细胞内钙过多机制是细胞内Na+过多，故Na+-Ca2+交换加强;细胞膜通透性升高，故Ca2+大量内流入细胞;线粒体功能障碍使ATP产生减少，肌膜和肌浆网膜钙泵功能障碍而不能排出细胞内过多的钙，以上导致细胞内钙超载。

　　50.白细胞浸润引起组织损伤的机制为

　　A.机械嵌塞在微循环引起无复流现象

　　B.增高毛细血管通透性引起组织水肿

　　C.释放溶酶体酶消化组织细胞

　　D.通过“呼吸爆发”产生大量氧自由基破坏组织

　　E.释放炎症介质作用于组织细胞

　　[答案]ABCDE [题解]白细胞浸润通过上述五种机制引起再灌注损伤。

　　51.再灌注损伤时ATP产生减少的后果是

　　A.钠泵功能障碍

　　B.钙泵功能障碍

　　E.能量代谢障碍

　　C.细胞功能障碍

　　D.细胞形态改变

　　[答案] A B C D E [题解] ATP产生减少使细胞钠泵、钙泵和其它功能发生障碍，严重时细胞形态也会发生改变。

　　52.缺血-再灌注损伤中使线粒体受损的因素是

　　A.线粒体内Na+过多

　　B.线粒体内Ca2+过多

　　C.ATP供应减少

　　D.氧自由基作用

　　E.线粒体K+过多

　　[答案]BCD [题解]细胞内钙超载时，钙可进入线粒体内，产生磷酸钙沉积，加上ATP供应减少和氧自由基作用均可破坏线粒体结构。

　　53.心脏再灌注损伤的形态学改变是

　　A.心肌质膜破坏

　　B.肌原纤维结构破坏

　　C.线粒体肿胀

　　D.心脏扩大

　　E.心肌纤维化

　　[答案]ABC [题解]心脏再灌注损伤为快速发生的心肌结构破坏，表现为心肌质膜破坏、肌原纤维结构破坏和线粒体肿胀。

　　54.心肌缺血-再灌注损伤时腺苷酸代谢障碍表现为

　　A.ATP减少

　　B.ADP减少

　　C.AMP减少

　　D.腺苷减少

　　E.总腺苷酸量减少

　　[答案] A B E [题解]心肌缺血-再灌注损伤时，ATP、ADP和总腺苷酸量均减少，而AMP减少。

　　55.脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是

　　A.脑胶质细胞增生

　　B.脑充血

　　C.脑水肿

　　D.脑细胞坏死

　　E.脑淤血

　　[答案] C D E [题解]脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是脑水肿和脑细胞坏死，两者又互为因果，脑水肿的发生与膜脂质过氧化物有关。

　　56.脑缺血-再灌注损伤的组织中有下列何种递质性氨基酸变化?

　　A.谷氨酸减少

　　B.天门冬氨基酸增加

　　C.甘氨酸减少

　　D.γ-氨基丁酸增加

　　E.谷氨酰胺减少

　　[答案]AD [题解]脑缺血-再灌注损伤的组织有兴奋性氨基酸谷氨酸和天门冬氨基酸减少，抑制性氨基酸γ-氨基丁酸和甘氨酸增加。

　　57.肠缺血-再灌注损伤的后果为

　　A.粘膜损伤、出血

　　B.毛细血管内皮损伤、通透性增加，肠壁水肿

　　C.肠屏障功能降低产生内毒素血症

　　D.肠吸收和蠕动功能障碍

　　E.肠溃疡形成

　　[答案] A B C D E [题解]肠缺血-再灌注损伤时，粘膜坏死、脱落，肠壁水肿和溃疡形成，除造成吸收和蠕动功能障碍外，由于屏障功能下降，常造成内毒素血症和菌血症，同时肠粘膜上皮富含黄嘌呤氧化酶，入血后产生大量氧自由基，可导致全身器官损伤。

　　58.防止再灌注损伤的措施为

　　A.尽早恢复血流

　　B.再灌注时采用低流、低温及低压灌流液

　　C.改善缺血组织代谢

　　D.减少自由基产生，清除自由基

　　E.应用钙通道阻滞剂

　　[答案] A B C D E [题解]以上措施均能使再灌注损伤减轻。