2020年临床助理医师考试知识点回顾:心脏杂音类型的判断
心脏杂音类型1.收缩期杂音
(1)二尖瓣区:杂音分三种:①功能性:常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样,性质柔和2/6级,时限较短,较局限,原因去除后,杂音消失;②相对性:由于左室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音,见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是:杂音呈吹风样,柔和,不向远处传导,如扩张的心腔回缩,杂音可减弱;③器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是:杂音呈吹风样,高调,性质较粗糙,强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显。
(2)三尖瓣区:杂音可分两种:①相对性:多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;②器质性:三尖瓣器质性关闭不全极少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
(3)主动脉瓣区:杂音可分两种:①器质性:多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不掩盖第一心音,性质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传导,伴A2减弱;②相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和,一般无震颤,杂音常可沿胸骨右缘向下传导,常有A2亢进。
(4)肺动脉瓣区:杂音可分三种:①功能性:多见,尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音,音调低,不向远处传导,常为2/6级以下,卧位时明显,坐位时减轻或消失;②相对性:在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时,引起肺动脉高压,肺动脉扩张,出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同;③器质性:见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度为3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P2常减弱并有S2分裂,向上下肋间、左上胸及背部传导。
(5)其他部位:室间隔缺损时,可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,强度3/6级以上,常伴有震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时,杂音突然出现,听诊特点与室间隔缺损大致相同,且常伴有奔马律。
心脏杂音类型2.舒张期杂音
(1)二尖瓣区:①器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是:杂音最响部位在心尖区,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样,先递减后递增,音调较低,较局限,不向远处传导,常伴有震颤及S1增强,杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据;②相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明,左室血容量多及舒张期压力增高,使二尖瓣膜处于较高位置,呈现相对狭窄,因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
(2)三尖瓣区:舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间,亦为隆隆样,吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄,但极少见。
(3)主动脉瓣区:主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型,舒张早期即出现,性质为叹气样,胸骨左缘第3肋间听诊最清楚,向下传导,可达心尖区,坐位前倾更易听到,呼气末屏气时杂音增强。
(4)肺动脉瓣区:器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见,多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全,产生舒张期杂音。听诊特点是:杂音呈递减型,性质为吹风样或叹气样,胸骨左缘第2肋间听诊最响,向第3肋间传导,平卧位及吸气时增强。此杂音称为GrahamSteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。
心脏杂音类型3.连续性杂音
是由同一异常血流引起,常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始,持续整个收缩期和舒张期,高峰在第二心音处,呈大菱形杂音,第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂,类似旧式机器转动时的噪音,故又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间,向上胸部和肩胛间区传导;常伴有震颤。主动脉-肺动脉间隔缺损时,杂音产生的机制和特点与动脉导管未闭基本相同,但杂音听诊位置较低,位于胸骨左缘第3、4肋间。此外,连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等。
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