临床助理医师考试辅导：呼吸音(2)

　　临床助理医师考试辅导：呼吸音(2)

　　二、异常呼吸音及其临床意义

　　(一)异常肺泡呼吸音

　　1.肺泡呼吸音减弱或消失

　　(1)发生机制：出入肺泡空气流量减少，流速减慢及声音传导障碍。

　　(2)病因：胸廓活动受限，如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等;呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪、膈膨出等;气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘;压迫性肺不张，常见于胸腔积液、气胸，腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。

　　2.肺泡呼吸音增强

　　(1)发生机制：进入肺泡空气流量增多，流速加快。

　　(2)原因：机体需氧量增加，如发热、代谢亢进、运动等，缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血;血液酸度增高，刺激呼吸中枢，呼吸变深长，如酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)。上述均为双侧性，一侧胸肺病时，健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。

　　3.呼气音延长 原因：①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄;②肺组织弹性减退，致呼气驱动力降低。前者见于支气管炎、支气管哮喘;两种因素共同起作用，见于慢性阻塞性肺气肿。

　　4.断续性呼吸音 又称齿轮状呼吸音。特点：声音断断续续伴短促不规则间歇。机制：肺内局部炎症或支气管狭窄，致空气不能均匀地进人肺泡。鉴别：寒冷、疼痛和精神紧张致断续性肌肉收缩产生的附加音，与呼吸运动无关。

　　5.粗糙性呼吸音 原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄，使气流进入不畅，见于支气管炎或肺炎早期。

　　(二)异常支气管呼吸音

　　1.概念在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，又称管样呼吸音。

　　2.发生机制与病因 ①肺实变、传导增强，使支气管呼吸音通过致密实变部位，易于传至体表听到。实变范围越大、越浅，其声音越强。见于肺炎球菌肺炎实变期;②肺内大空洞，条件是空洞与支气管相通，且周围肺组织又有炎性浸润或实变，声音在空洞内共鸣，并通过实变组织良好传导。见于肺脓肿空洞形成或空洞性肺结核等;③压迫性肺不张，中等量以上胸腔积液时，肺组织受压发生压迫性肺不张、实变，致传导增强，于积液区上方可听到弱而遥远的支气管呼吸音。

　　(三)异常支气管肺泡呼吸音

　　1.概念 于正常肺泡呼吸音区域内听到支气管肺泡呼吸音。

　　2.发生机制与原因 肺部实变区较小与正常肺组织交错混合存在，或肺实变区较深被正常肺组织覆盖。见于支气管肺炎、肺炎球菌肺炎初期、胸腔积液上方肺膨胀不全区域。

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