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2011年《内科学》辅导:COPD病因和机制

更新时间:2010-10-13 10:36:07 来源:|0 浏览0收藏0

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  慢性阻塞性肺疾病(COPD)

  (一) 概述

  慢性阻塞性肺疾病COPD(cHronic obstructive pulmonary disease)是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能。多发病常见病 1992年患病率3%(15岁以上人群)。近年来占40岁以上人群的8.2%。

  (二) 病因和发病机制

  1. 吸烟:烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。

  2. 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等

  3. 空气污染 SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜 使分泌物增加

  4. 感染 原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。

  5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶

  6. 氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡

  7. 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

  8. 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等

 

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