临床助理医师考试辅导：呼吸衰竭发病机制

更新时间：2010-11-29 09:56:22 来源：|0

浏览

临床助理医师报名、考试、查分时间免费短信提醒

　　发病机制和病理生理

　　缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

　　1.通气不足 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min。气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸肌功能不全等原因所致肺泡通气量减少，肺泡气和动脉血氧分压降低.二氧化碳分压升高。

　　2.通气/血流比例失调 正常人通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应;另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)而肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高Pa02。——导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

　　3.肺弥散功能障碍 肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而致肺弥散面积减少，弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡--毛细血管膜增厚，均使肺弥散功能降低。因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留：

　　4.氧耗量增加是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。

　　(二)缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响

　　1.对中枢神经的影响 轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随着缺氧加重，PaO2<6.7kPa(50mmHg)时，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;当PaO2<4kPa(30mmHg)时，可出现神志不清和昏迷;PaO2<2.7kPa(20mmHg)时，则会发生不可逆转的脑细胞损伤;CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低其兴奋性，严重CO2潴留时使中枢神经处于麻醉状态。缺氧和CO2潴留均使脑血管扩张：严重缺氧会发生脑细胞内水肿，因血管通透性增加又引起间质水肿;CO2潴留致脑维织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内压增高。

　　2.对循环系统的影响 缺氧可刺激心脏.使心率加快，心搏量增加;急性严重缺氧导致心室颤动或心脏骤停;长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化，CO2潴留使心率、心排血量增加，周围血管扩张。缺氧和C02潴留均引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压和右心负荷增加。

　　3.对呼吸的影响 缺氧可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

　　CO2潴留可使通气量明显增加，但慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱，通气量无明显增加，甚至反而降低。

　　4.对肝、肾的影响 缺氧可损害肝细胞而使转氨酶升高，严重缺氧和CO2潴留时肾血流量减少、尿量减少并可引起氮质血症。

　　5.对造血系统的影响 缺氧可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。

　　6.对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺氧时细胞能量代谢的中间过程受到抑制，使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化，致使乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。CO2潴留使PaC02>6 KPa(45mmHg)时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒伴缺氧时细胞钠泵功能障碍，细胞内钾转移至细胞外，而钠和氢离子进入细胞内，可造成高钾血症和细胞内酸中毒。呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收HCO3-增加，排H+、C1一增加，因而导致低氯血症。