2012临床助理医师考试循环系统:消化性溃疡
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消化性溃疡
一、概念
消化性溃疡病主要指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃
酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言,故不同于糜烂。
二、发病机制
损伤粘膜的侵袭因素,主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是盐酸,因为胃蛋白酶的活性与酸度有关,只在pH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇、微生物等也属攻击因素。粘膜防御-修复因素包括粘膜屏障、粘液-HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等。
十二指肠溃疡(Du)的发病,主要由于胃酸分泌过多,损害因素增强;而胃溃疡(Gu)则主要由于保护因素削弱所致。部分胃溃疡的发病与胃运动障碍有关,由于胃蠕动减弱导致胃窦部潴留,刺激G细胞分泌胃泌素,促进胃酸分泌和胃溃疡发生。现已公认,幽门螺杆菌感染也是胃和十二指肠溃疡发病的主要原因。此外,精神因素、遗传因素和吸烟也与本病发病有关。
三、病理改变
胃溃疡多发生于胃窦小弯部,十二指肠溃疡多发生于球部。溃疡多单发,如胃的前后壁处均有溃疡,称对吻溃疡;胃和十二指肠同时发生溃疡,称复合溃疡。溃疡多呈圆形或椭圆形,胃溃疡直径一般<2.5cm,十二指肠溃疡直径一般<1cm。溃疡壁与底光滑、整齐,表面常覆以纤维素膜或纤维脓性膜,呈灰白或黄白色,深度一般至少达粘膜肌层。如穿透浆膜可引起穿孔,侵蚀血管可引起大出血,多次复发或病灶破坏过多,愈合后的瘢痕收缩可致局部畸形和幽门梗阻。
四、临床表现
消化性溃疡常有下列特点:①慢性过程呈反复发作:病史可达几年甚或十几年;②发作
呈周期性:与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月,现因有效治疗而显著缩短。
缓解期亦长短不一,短的只几周或几月,长的可几年。发作有季节性,多在秋冬和冬春之交
发病,可因不良精神情绪或服消炎药物诱发;③发作时上腹痛呈节律性。
(一)症状
1.上腹痛 为主要症状。可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,但也可仅饥饿样不适感、压
迫感、堵胀感、烧灼感。典型者有轻度或中等度剑突下持续性疼痛,可被制酸剂或进食缓
解。DU患者约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1~3小时开始出现上腹痛,如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。餐后2―4小时又痛,也需进餐来缓解。约半数有午夜痛,病人常被痛醒。
Gu也可出现规律性疼痛,但餐后出现较早,约在餐后1/2~1小时出现,在下次餐前自行消失。午夜痛不如DU多见。部分病例进食后反而引起腹痛,在幽门管溃疡尤为明显。
2.消化不良症状 部分病例无上述典型的疼痛,仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛
不适,伴胀满、畏食、嗳气、反酸、烧心等症状。
3.症状变化与并发症 随着病情的发展,可因并发症的出现而发生症状的改变。溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被制酸剂缓解,常提示有后壁慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血。呕血、黑便或二者兼有,表明合并出血。小部分病人可无腹痛或上腹不适症状而以出血或穿孔的症状为首发。
(二)体征 发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。
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五、并发症
1.出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因,15%~25%的患者可并发出血,在并发出血前常有上腹疼痛加重现象,出血后缓解。约有10%~15%的患者以上消化道出血为首发表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关。溃疡周边粘膜糜烂处渗出,出血量慢而小,如溃破动脉则出血急而多,轻者表现为黑粪,重者出现呕血。一般出血50~l00ml即可出现黑粪,超过1000ml时可引起循环障碍发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速,在半小时内超过1500ml时可发生休克。第一次出血后可以复发,出血易发生在起病后i~2年内,易为NSAID诱发。与NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
2.穿孔 约1%-5%的DU和GU可发生游离穿孔,引起弥漫性腹膜炎。DU的这种穿孔,多发生于前壁。后壁溃疡穿孔时由于易与邻近组织或脏器粘连而穿透实质脏器,胃内容物不流入腹腔,此称穿透性溃疡,此时有剧烈背痛。如穿透入胰,血清淀粉酶显著升高。GU的游离穿孔多发生于小弯,主要表现为突发剧烈腹痛,持续而加剧,先出现于上腹,继之逐步延及全腹,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛,半数有气腹症,肝浊音区消失,部分出现休克。约10%在穿孔时伴发出血。
3.幽门梗阻 约见于2%~4%的病例,主要由Du或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻,可随炎症的好转而缓解。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空受影响,表现上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,
常伴蠕动波,并有恶心呕吐,大量呕吐后症状可暂缓解,呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐
可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震
水声,插胃管抽液量>200ml,则应考虑本症之存在,应进一步作X线或胃镜检查。
4.癌变 少数GU(1%以下)可发生癌变,DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘,癌变率估计在1%以下。长期慢性GU病史,年龄在45岁以上,溃疡顽固不愈者应提高警惕,需进一步行胃镜检查及活检,直至溃疡完全愈合。
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六、实验室和其他检查
1. 胃镜检查 胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。直接观察、直视下取活检及进行幽门螺杆菌检测,鉴别良性、恶性溃疡。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,直径小于10mm,偶尔呈线状,边缘光整,底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有肿胀充血,有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三个时期。每期分两个阶段。
2.x线钡餐检查 适用于胃镜检查有禁忌或不接受胃镜检查者。有直接和间接两种:龛影系直接征象,良性者向外凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外,在其周围常见一光滑的堤,其外为辐射状粘膜皱襞;间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。
3.幽门螺杆菌检查 因为消化性溃疡绝大多数与此菌有关,特别是DU,应列为常规检查。结果阳性者,应作杀菌治疗。
(1)胃粘膜组织切片:侵入性。检测Hp阳性率高,阳性者表示胃粘膜中有up存在。
(2)尿素酶快速试验:侵入性。将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中,若胃粘膜有Hp存在,则HP分泌的尿素酶分解尿素,产生氨,后者使酚红变成红色,此法简单,阳性则初步判定胃粘膜中有Hp,但需其他方法证实。
(3)分离培养法 “金标准”,但要求具有一定的厌氧培养条件和技术,不易作为常规诊断手段推广。
(4)尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法,口服13C或14C标记的尿素,被胃粘膜上Hp产生的尿素酶水解成13C02或14C02,从肺排出,阳性表示目前有Hp感染,结果准确。
(5)粪便幽门螺杆菌抗原检测:非侵入性。阳性表示幽门螺杆菌正在感染,准确性与呼气试验相近。
(6)血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法,阳性表明受试者感染了Hp,但不表示目前仍有Hp存在,最适合于流行病学调查。
4.胃液分析和血清胃泌素测定 一般仅在怀疑胃泌素瘤时做鉴别诊断用。
七、诊断和鉴别诊断
(一)诊断
病史分析很重要。根据慢性病程、周期性发作及节律性疼痛,一般可作出初步诊断。胃
镜检查如见典型溃疡,诊断确立。如鉴别溃疡属良、恶性有困难,应胃镜下活检。上消化道
x线钡餐检查,若有典型龛影,也可确定诊断。
(二)鉴别诊断
1.慢性胃炎 亦可上腹痛、反酸、上腹不适等,有时与不典型消化性溃疡难以区别,需胃镜、x线检查加以鉴别。
2.功能性消化不良 是指有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性疾病(如肝胆系病)
者而言,检查可完全正常或只有轻度胃炎。有时症状酷似消化性溃疡,与消化性溃疡病的鉴
别有赖于x线或胃镜检查。
3.肝、胆、胰腺疾病 亦可上腹痛,但无规律性,同时伴有肝、胆、胰腺疾病相应的
表现。B超、CT有利上述疾病诊断。胃镜或x线检查可证实有无溃疡病。
4.促胃液素瘤 亦称Zollingel一Ellison综合征,是胰腺非B细胞瘤分泌大量促胃液素所致。 不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发性溃疡,易并发出血、穿孔,具有难治性特点。有过高的胃酸分泌及空腹血清促胃液素明显升高。
5.癌性溃疡 早期可酷似良性溃疡,甚至治疗后可暂愈合,极易造成误诊,需行粘膜活检。进展期胃癌鉴别要点:①溃疡不规则,较大;②底凹凸不平、苔污秽;③边缘呈结节状隆起;④周围皱襞中断;⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。
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八、内科治疗
治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
(一)一般治疗 消除有害的环境因素,避免应用致溃疡药物(如NSAID)和戒烟。采
用多次、小量、刺激性小而易消化的膳食。避免精神紧张,减少心理压力。生活要有规律,
工作劳逸结合。
(二)药物治疗 缓解症状和促进溃疡愈合的药物可分为抑制胃酸分泌,保护胃黏膜两种,根除幽门螺杆菌是彻底治愈溃疡的关键。
1.抑制胃酸的药物 溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。中和胃酸,迅速缓解疼痛症状。
(1)H2受体拮抗剂 阻止组胺与其H2受体结合,使壁细胞胃酸分泌减少。常用的有三种,即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。
(2)质子泵抑制剂(PPI) 抑制壁细胞分泌酸的最后一个环节。即质子泵H+-K+-ATP酶的作用,阻止H+排出细胞外。作用远较H2受体拮抗剂为强。目前至少有四种奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。根除Hp治疗时剂量需加倍。
2.保护胃粘膜的药物 硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。硫糖铝的作用主要是覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌。铋剂除类似铝剂作用外,能够抑制幽门螺杆菌。米索前列醇抑制胃酸分泌、增加粘膜黏液和碳酸氢盐的分泌并增加粘膜血流。
3.根除Hp治疗 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对
Hp相关性溃疡的处理达成共识,即不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发
症史,均应该抗Hp治疗。
推荐以PPI或铋剂为基础加上两种抗生素的三联治疗方案,治疗失败后的再治疗换用另两种抗生素,或采用PPI合用铋剂及两种抗生素的四联疗法。
抗生素:甲硝唑(800mg/d)、阿莫西林(2g/d)、克拉霉素(0.5~1.0g/d)、呋喃唑酮(0.1,2次~3次/d)及庆大霉素等。常用的铋剂为胶体次枸橼酸铋110~120mg,4次/d(或220~240mg,2次/d)或果胶铋;常用的强抑酸药为奥美拉唑20mg~40mg/d,或兰索拉唑30mg~60mg/d。
九、外科治疗
1.手术方法
(1)胃大部切除术 最常用 毕I式 毕II式
(2)胃迷走神经切断术
(3)手术方法选择 胃溃疡多采用胃大部切除术,尤其毕I式,DU多采用毕II式、高选择迷走神经切除术或选择性迷走神经切断加引流手术。
2.手术适应症:
(1)胃溃疡
短期(4~6周)内科治疗无效或愈合后复发;年龄超过45岁;较大溃疡(>2.5cm)或高位溃疡;不能排除或已证实有恶变;有一次急性穿孔或大出血病史
(2)十二指肠溃疡
多年病史、发作频繁、进行性加重,至少经一次严格内科治疗未能减轻或制止复发,影响身体营养状况,不能维持工作和正常生活;溃疡有较大龛影、球部严重变形、有迹象表明穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后;过去有过穿孔史或反复多次大出血,而溃疡仍活动者。
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