执业药师辅导：抗心律失常药的作用机制

更新时间：2011-02-28 10:00:48 来源：|0

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　　执业药师辅导：抗心律失常药的作用机制

　　抗心律失常药的作用机制

　　机制：降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性;消除折返。

　　1.降低自律性

　　三种机制：

　　①降低4相舒张去极化速度。

　　● 快反应细胞：心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等，主要是抑制4相Na +内流;

　　● 慢反应细胞：窦房结和房室结等，主要是抑制4相Ca 2+内流;

　　②促进K +外流，增大最大舒张电位;

　　③提高阈电位。

　　2.减少后除极和触发活动

　　减少早后除极：早后除极发生在动作电位2、3相(钙内流，A)。通过促进或加速复极，或抑制早后除极上升支的内向离子流，或提高阈电位水平，或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等;

　　减少晚后除极：晚后除极发生在动作电位4相(钙超载、钠内流，B)。减少细胞内Ca 2+的蓄积，钙通道阻滞药;抑制一过性Na+内流，如钠通道阻滞药，利多卡因等。

　　3.改变膜反应性、传导性，延长有效不应期，消除折返

　　奎尼丁：减弱膜反应性，减慢传导，使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。

　　苯妥英钠：增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动(图25-2)。

　　奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮等：延长ERP。

　　利多卡因、苯妥英钠等药物：缩短ERP和APD(动作电位时程)，APD缩短程度较ERP更显著，ERP/APD比值增大，有效不应期相对延长，有利于减少期前兴奋和消除折返。

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