2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十五章
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2016年临床执业助理医师医学综合笔试考试时间为9月24日一天，环球网校医学考试网特提供“2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十五章”，希望能帮助准备参加2016年临床执业助理医师考试的考生复习。更多内容敬请关注环球网校医学考试网临床执业助理医师考试频道，我们会竭诚提供更多有价值的考试动态及复习资料。
第二十五章 治疗充血性心力衰竭的药物
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)又称慢性心功能不全，是一种多病因、多症状的慢性综合征。
CHF指在有充分的静脉回流的前提下，心脏排出的血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态(环球网校医学考试网提供2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十五章治疗充血性心力衰竭的药物)。
第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物分类
一、 CHF时心肌功能及结构的变化
(一) 心肌功能的变化
(二)心脏结构的变化
1、心肌细胞的变化—凋亡。
2、心肌细胞外基质的变化—基质堆积，胶原增加，心肌组织纤维化。
3、心肌肥厚与重建。
二、CHF时神经内分泌的变化
1、交感神经系统激活。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。
3、精氨酸加压素(AVP)分泌增加。
4、内皮素(endothelin,ET)增多。
5、肿瘤坏死因子(TNF-α)增多。
6、心房利尿钠肽(ANP)排钠利尿，扩张血管，拮抗RAAS作用。
7、内皮依赖性松弛因子(EDRF)即NO减少。
8、肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)增加。
AM具有扩血管、降压、抗生长、抑制血管平滑肌增生、排钠利尿作用，还能抑制NE、醛固酮、AngⅡ、ET的释放。
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化
1、β1受体下调。
2、β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联或减敏。
3、G蛋白偶联受体激酶活性增加，效应同2 。
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四、治疗CHF药物分类
1、强心苷类药：地高辛等(环球网校医学考试网提供2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十五章治疗充血性心力衰竭的药物)。
2、RAAS抑制药
(1)AngⅠ转化酶抑制剂：卡托普利等。
(2)AT1拮抗药：氯沙坦等。
(3)醛固酮受体拮抗药：螺内酯。
3、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等。
4、β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。
5、其他治疗CHF的药物。
(1)扩血管药物：硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、哌唑嗪等 。
(2)钙通道阻滞药：氨氯地平等。
(3)非苷类正性肌力药：米力农、维丝力农。
第二节 强心苷类
【药理作用】
一、对心脏的作用
1、增强心肌收缩力——正性肌力
强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：
(1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：
目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用
治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响
不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响
治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
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二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用
对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】
主要用于治疗CHF和某些心律失常(环球网校医学考试网提供2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十五章治疗充血性心力衰竭的药物)
1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的CHF都可用强心苷。但不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。
(1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。
(2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。
(3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。
2、某些心律失常
(1)心房纤颤(400-600次/分)：
影响心脏的排血功能，强心苷为治疗首选，房颤伴心衰尤为适用。主要机理为减慢房室传导，增加房室结区的隐匿性传导，使传递到心室的冲动减少。
(2)心房扑动(250-300次/分)：
强心苷先转复为房颤，使其不应期延长，减慢心率，可达窦性节律。
(3)阵发性室上性心动过速
轻度刺激迷走神经终止发作(摁压眼球、颈动脉窦、深呼吸)，无效或频发时西地兰静注，兴奋迷走神经抑制之。
室性心动过速不宜选用，易致室颤。
【不良反应及防治】
迄今为止，强心苷仍为治疗心衰首选药，但其严重的毒性反应是临床工作中的一个棘手问题。原因是：
1、安全范围窄，治疗量约为中毒量的60%。
2、排钾利尿药合用易诱发中毒。
3、缺乏早期中毒的确诊指标。
4、个体差异大
(一) 毒性反应表现
1、消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻，出现较早。
2、神经系统症状：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄绿视。
3、心脏毒性：原有症状加剧及心律失常，以室性早搏多见，易诱发室颤，致死。
引起心律失常的原因：
(1)异位节律出现，普肯耶纤维自律性增高，后除极触发活动。
(2)房室传导抑制
(3)窦房结自律性降低
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(二) 中毒防治
1、预防：
(1)用药史(两周内未用过洋地黄类药物)。
(2)注意诱发因素，如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧等。
(3)中毒先兆：室性早搏、窦率小于60次/分、色觉障碍(黄绿视)。
2、明确诊断：
(1)临床症状。(2)心电图。(3)血药浓度监测：地高辛大于3.0ng/ml，洋地黄大于45ng/ml。
3、治疗：
(1)一旦确诊，立即停药(环球网校医学考试网提供2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十五章治疗充血性心力衰竭的药物)。
(2)补钾。
(3)苯妥英钠控制室早、心动过速，也可用利多卡因。
(4)中毒所致心动过缓用阿托品。
(5)地高辛抗体Fab片段特效，但价格昂贵，未普及。
(6)口服药中毒还可用消胆胺减少药物吸收。
【药物相互作用】
奎尼丁、胺碘酮、钙拮抗药、普罗帕酮能提高强心苷的血药浓度;苯妥英钠能降低其血药浓度。
【给药方法】
1、全效量(洋地黄化量)再用维持量。
病情缓：全效量口服0.5mg，4小时后再服0.5mg。
病情急：静推1.0mg，每日补充消除量。
2、恒速恒量给药法：每日恒定剂量，4-5个半衰期达稳态浓度，此法安全性高。
3、用药个体化
第三节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、ACEI
1、抑制ACE的活性。
2、抑制心肌及血管重构。
3、对血流动力学的影像(降低全身血管阻力)。
4、抑制交感神经活性作用。
二、AT1受体拮抗药
拮抗AngⅡ促生长作用，预防及逆转心血管的重构。
三、抗醛固酮药——螺内酯(spironolacton)
防止左心室肥厚，改善血流动力学，明显降低死亡率。
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第四节 利尿药
利尿药在CHF治疗正其着重要的作用，它促进钠、水的排泄，减少血容量，降低心脏前后负荷，消除或缓解静脉淤血及其引发的肺水肿和外周水肿。
对轻度CHF，可但对应用噻嗪类利尿药效果良好。
对中毒CHF，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。
对重度CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿，宜静脉注射呋塞米。
注意联合用药。
第五节 β受体阻断药
【治疗CHF作用机制】
1、抗交感神经作用。
2、对心脏功能与血流动力学的影响。
3、抗心律失常与抗心肌缺血作用。
【临床应用】主要用于扩张性心肌病。
【注意事项】
1、观察时间应比较长(一般时间平均为3个月)。
2、应从小剂量开始，逐渐增加至患者能耐受又不加重病情的量。
3、应合并使用其他抗CHF药：如地高辛、利尿药、ACEI。
第六节 其他治疗CHF药物
一、 扩血管药物：硝酸酯类、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪。
二、钙通道阻滞药：非洛地平、氨氯地平。
三、非强心苷类正性肌力药
(一) 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明。
主要用于强心苷反应不佳或禁忌者，特别是伴心率减慢或传导阻滞者。
(二) 磷酸二酯酶抑制药——氨力农和米力农
抑制心肌磷酸二酯酶，增加心肌内cAMP的含量而发挥正性肌力作用。
主要用于心衰时左短时间的支持疗法，尤其是对强心苷、利尿药和血管扩张药反应不敏感者。
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