2016临床执业助理医师资格考试《药理学》复习笔记第二十七章
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第二十七章 调血脂药与抗动脉粥样硬化药
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心及脑血管病的主要病理学基础，防治动脉粥样硬化则是防治心脑血管病的重要措施。用于防治动脉粥样硬化的药物称为调血脂药(lipidemic-modulating drugs)和抗动脉粥样硬化药(antiatherosclerotic)。
第一节 调血脂药
一、主要降低TC和LDL的药物
(一)他汀类
洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀(pravastatin)、
氟伐他汀(fluvastatin)、阿伐他汀(atorvastatin)
【药理作用】
对LDL-C的降低作用最强，其次TC，降TG作用弱，HDL-C略有升高
【作用机制】
竞争抑制HMG-CoA还原酶，该酶为体内合成胆固醇的关键酶。
【不良反应】
少而轻，大剂量应用偶可致胃肠反应、肌痛、皮肤潮红、头痛，转氨酶、CPK升高。
偶见严重不良反应横纹肌溶解症(辛伐他汀、西利伐他汀)
【药物相互作用】
与胆汁酸结合树脂联合应用增强疗效
与贝特类或烟酸合用可增强降低TG效应，提高肌病发生率
与环孢素或大环内酯类合用也可提高肌病发生率
增强香豆素类抗凝作用
(二)胆汁酸结合树脂
考来烯胺(消胆胺，cholestyramine)、考来替泊(降胆宁，colestipol)
【药理作用】 能降低TC、LDL-C和apoB，不影响HDL
【作用机制】
此类药物进入肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合阻滞胆汁酸的肠肝循环和反复利用，从而消耗大量Ch，是TC和LDL-C水平降低。
【药物相互作用】
影响他汀类、氯噻嗪、保泰松、苯巴比妥、洋地黄、甲状腺素、口服抗凝药、酯溶性维生素、叶酸及铁剂的吸收。
(三)酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药： 甲亚油酰胺(melinamide)
【作用机制】
抑制酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶(acyl-coenzyme A cho-lesterol acyltransferase,ACAT)，阻滞细胞内Ch向CE转化，减少外源性Ch吸收，阻滞Ch在肝形成VLDL，并且阻滞外周组织CE的蓄积及泡沫细胞形成。
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二、主要降低TG和VLDL的药物
(一)贝特类
氯丁贝酯(安妥明，clo-fibrate)吉非贝齐(gemfibrazil)、
非诺贝特(fenofibrate)、苯扎贝特(benzafibrate)
【药理作用】
降低TG、VLDL-C、TC、LDL-C，能升高HDL-C
【作用机制】
1、抑制乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪酸入肝合成TG和VLDL
2、增强LPL活化，加速CM和VLDL分解代谢
3、增加HDL的合成，
4、促进LDL颗粒的清除
【不良反应】
消化道反应，乏力、头痛、失眠、皮疹、阳痿等。
(二)烟酸(nicotinic acid)、阿西莫司(acipimox)
【药理作用】 降低TG和VLDL，升高HDL
【作用机制】
降低细胞cAMP的水平，酯脂肪酶活性降低，使TG不易分解出FFA。
三、降低LP(a)的药物
烟酸、烟酸戊四醇酯、烟酸生育酚酯、阿西莫司、新霉素、多沙唑嗪
流行病学调查证明，LP(a)升高是动脉粥样硬化的独立危险因素，应为LP(a)可竞争性抑制纤溶酶原活化，促进血栓形成。
第二节 抗氧化剂
普罗布考(丙丁酚，probucol)、维生素E(生育酚，vitamine E)
第三节 多烯脂肪酸类
一、n-3型多烯脂肪酸：二十五碳烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)、二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)
【药理作用】
降低TG和VLDL-TG作用较强，升高HDL-C，明显升高HDL2，apoAⅠ/apoAⅡ比值增大
二、n-6型多烯脂肪酸： 月见草油(eve-ning primrose oil)、亚油酸(linoleic acid)
第四节 粘多糖和多糖类
低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)、天然肝素(natural heparinoids)
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