2017临床执业医师考试生理学复习要点第九章神经系统的功能

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　　第九章 神经系统的功能(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第九章神经系统的功能)

　　第一节 神经系统功能活动的基本原理

　　一、神经元和神经胶质细胞

　　神经系统内主要含有神经细胞和神经胶质细胞两类细胞。神经细胞又称神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。神经胶质细胞简称胶质细胞，具有支持、保护和营养神经元的功能。

　　1. 神经元

　　(1)神经元的一般结构和功能：神经元由胞体和突起两部分组成。神经元的主要功能是接受和传递信息。胞体和树突主要是接受信息的传入，轴突主要是传出信息。有些神经元还能分泌激素，将神经信号转变为体液信号。

　　(2)神经纤维的功能和分类：神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经冲动，简称冲动。

　　1)影响冲动传导速度的因素

　　①神经纤维直径：直径越粗，传导速度越快。

　　②有无髓鞘及髓鞘的厚度：有髓鞘纤维的兴奋以跳跃式传导，故比无髓鞘纤维传导快。

　　③温度：在一定范围内，温度升高传导速度加快。

　　2)神经纤维传导兴奋的特征

　　①完整性;②绝缘性;③双向性;④相对不疲劳性。

　　3)神经纤维的类型

　　(3)神经纤维的轴浆运输

　　1)概念：轴突内借助轴浆(轴突内的胞浆)流动运输物质的现象，称为轴浆运输。

　　2)分类：①顺向运输：分为快速轴浆运输(线粒体、递质囊泡和分泌颗粒等囊泡结构的运输，速度约为410mm/d)和慢速轴浆运输(微丝、微管等结构的运输，速度约为1~2mm/d)两类。②逆向运输：神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素入胞后可沿轴突被逆向运至胞体。辣根过氧化酶也可被逆向运输，因而可用于追踪神经纤维的起源等神经科学研究。

　　3)功能：维持神经元结构和功能的完整性。

　　(4)神经的营养性作用：

　　①功能性作用：通过传导神经冲动，释放递质，改变所支配组织的功能活动。

　　②营养性作用：神经末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的营养性作用与神经冲动无关。

　　2.神经胶质细胞

　　(1)特征：①数量大，分布广;②有突起,但无树突和轴突之分;③细胞之间呈缝隙连接,不形成化学性突触;④不产生动作电位;⑤终生有分裂增殖的能力。

　　(2)功能：①支持和引导神经元迁移;②修复和再生作用;③免疫应答作用;④形成髓鞘和屏蔽作用;⑤物质代谢和营养作用;⑥稳定细胞外的K+浓度;⑦参与某些递质及生物活性物质的代谢。

　　二、突触传递

　　1. 几类重要的突触传递：突触是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构，起信息传递的作用。根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为化学性突触和电突触两大类。化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。

　　(1)经典的突触传递

　　1)突触的微细结构

　　突触前膜，突触间隙和突触后膜。

　　2)突触的分类：根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类：①轴突-树突式突触：最为多见;②轴突-胞体式突触：较常见;③轴突-轴突式突触：是突触前抑制和突触前易化的结构基础。

　　3)突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度瞬时增高，促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即形成突触后电位(PSP)。

　　4)突触后电位：分为快突触后电位和慢突触后电位。主要介绍快突触后电位。

　　①兴奋性突触后电位

　　概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位(EPSP)。

　　EPSP的产生机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

　　②抑制性突触后电位

　　概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位(IPSP)。

　　IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的递质门控Cl¯通道开放，Cl¯内流，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。

　　5)突触后神经元的兴奋与抑制：突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制;而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的始段爆发动作电位。

　　6)影响突触传递的因素：

　　①影响递质释放的因素：递质释放量决定于进入末梢的Ca2+量。细胞外液Ca2+浓度升高和(或)Mg2+浓度降低、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，均可使进入末梢的量Ca2+增加，递质释放增加，反之，则递质释放量减少。

　　②影响已释放递质消除的因素：凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素，均能影响突触传递。

　　③影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力、受体的数量均可发生改变，从而影响突触传递。

　　7)突触的可塑性：是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。

　　突触的可塑性的形式：

　　①强直后增强

　　②习惯化和敏感化

　　③长时程增强和长时程压抑

　　突触的可塑性的机制：前几者是因一定的环境刺激，引起突触前膜Ca2+通道的改变，影响了递质释放量所致。长时程增强却是由于突触后(非突触前)神经元细胞内Ca2+的增加，引起后膜AMPA受体功能增强而引起。

　　(2)非定向突触传递

　　1)结构基础：曲张体。当神经冲动传来，曲张体释放出递质，经扩散作用于突触后成分上的受体，从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递。

　　2)特点：①突触前、后成分无特化的突触前、后膜;②曲张体与突触后成分不一一对应，作用较弥散，无特定靶点;③释放的递质能否产生效应，取决于突触后成分上有无相应受体;④曲张体与突触后成分的间距大且不等，突触传递时间长，且长短不一。

　　(3)电突触传递

　　1)结构基础：缝隙连接。

　　2)特点：无突触前、后膜之分，一般为双向传递;电阻低，信息传递速度快，几乎无潜伏期。

　　3)功能：促进神经元同步化活动。

　　2.神经递质和受体

　　(1)神经递质：指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。

　　1)递质的鉴定：①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质;②递质储存于突触囊泡内，受到适宜刺激时，囊泡内的递质能释放入突触间隙;③能与突触后膜上的特异受体结合，并产生一定的生理效应;④存在使该递质失活的酶或其他失活方式;

　　⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递作用。

　　2)调质的概念：神经元合成和释放的，不在神经元间直接起信息传递作用，只对递质信息传递起调节作用的物质称为神经调质。

　　3)递质的共存：两种或两种以上的递质(包括调质)共存于同一神经元内的现象，称为递质共存。其意义在于协调某些生理功能活动。

　　4)递质的代谢：递质主要在胞质中合成;在突触小泡内储存;经Ca2+依赖性出胞方式释放;递质作用于受体并产生效应后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取。乙酰胆碱的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。去甲肾上腺素主要通过末梢的重摄取及少量通过酶解失活而被消除。

　　(2)受体：是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。

　　受体的激动剂和受体的拮抗剂，二者统称为配体。

　　1)受体的亚型：每种受体都有多种亚型，表明一种递质能选择性地作用于多种效应器细胞而产生多种多样的生物学效应。

　　2)突触前受体：位于突触前膜的受体称为突触前受体或自身受体。通常，突触前受体激活后可抑制递质释放，实现负反馈控制。

　　3)受体的作用机制：受体与递质结合而被激活后，通过一定的跨膜信号转导途径，使突触后神经元活动改变或使效应器细胞产生效应。根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体可分为两大家族：①G蛋白耦联受体;②离子通道型受体。

　　4)受体的调节

　　①受体的上调：当递质释放不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也逐渐升高，称为受体的上调。

　　②受体的下调：当递质分泌过多时，受体的数量和亲和力均下降，称为受体的下调。

　　(3)主要的递质和受体系统

　　1)乙酰胆碱及其受体

　　胆碱能神经元：以乙酰胆碱(ACh)为递质的神经元。其中枢分布极为广泛。

　　胆碱能纤维：以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括：

　　①支配骨骼肌的运动神经纤维：②所有自主神经节前纤维;③大多数副交感节后纤维(除少数肽能或嘌呤能纤维外);④少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。

　　胆碱能受体：能与ACh特异结合的受体。

　　分类 毒蕈碱受体(M受体) 烟碱受体(N受体)

　　分布 大多数副交感节后纤维和少数交感 所有自主神经元的突触后膜和神经

　　节后纤维支配的效应器细胞膜上 -肌接头的终板膜上

　　效应 自主神经节后胆碱纤维兴奋的效应 自主神经节后神经元兴奋(小剂量

　　Ach作用)、骨骼肌收缩

　　毒蕈碱样作用(M样作用) 烟碱样作用(N样作用)

　　亚型 M1~M5五种亚型 肌肉型(N2)、神经元型(N1)

　　G蛋白耦联受体 离子通道型受体

　　阻断剂 阿托品 筒箭毒碱

　　2)去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体

　　去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)均属于儿茶酚胺类。

　　去甲肾上腺素能神经元：

　　肾上腺素能神经元：

　　肾上腺素能纤维：以NE作为递质的神经纤维。多数交感节后纤维为肾上腺素能纤维。

　　肾上腺素能受体：能与NE和E结合的受体。属于G蛋白耦联受体。

　　分类： α受体(亚型：α1、α2) β受体(亚型：β1、β2、β3)

　　分布： 多数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上(α、β受体可同时或单独存在)

　　作用： 兴奋性效应(小肠平滑肌除外) β1受体：兴奋性效应; β2受体：抑制性效应

　　β3受体：与脂肪分解有关

　　阻断剂：酚妥拉明(主要阻断α1受体); β受体——普萘洛尔; α1受体——哌唑嗪; β1受体——阿提洛尔;;

　　α2受体——育亨宾 β2受体——丁氧胺

　　3)多巴胺及其受体

　　多巴胺也属于儿茶酚胺类。主要存在于中枢。包括三个部分：①黑质-纹状体系统;②中脑-边缘系统;③结节-漏斗系统。脑内多巴胺主要由中脑黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，储存于纹状体，其中以尾核含量最多。

　　多巴胺受体： 分D1~D5五种受体亚型。都是G蛋白耦联受体。

　　功能：多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌功能以及心血管活动等的调节。

　　4)5-羟色胺及其受体

　　5-羟色胺(5-HT)系统主要存在于中枢。神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。投射纤维包括三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。

　　5-HT 受体：多而复杂，有5-HT1~5-HT7七种受体。5-HT3是离子通道型受体，其余为G蛋白耦联受体。

　　功能：中枢5-HT主要调节痛觉与镇痛、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌、心血管活动和躯体运动等功能活动。

　　5)组胺及其受体

　　中枢组胺神经元胞体分布局限，集中在下丘脑后部的结节乳头核内;其纤维及受体分布广泛。有H1~H3三种受体。

　　组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。

　　6)氨基酸类递质及其受体

　　①兴奋性氨基酸

　　主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸是脑和脊髓内主要的兴奋性递质。

　　谷氨酸受体可分两种类型：

　　Ⅰ.促离子型受体。包括：海人藻酸受体、AMPA受体和NMDA受体，被激活后分别对Na+、K+和Ca2+有不同的通透性。

　　Ⅱ.促代谢型受体：在突触前后均有分布，可能参与突触的可塑性。

　　②抑制性氨基酸

　　主要包括γ-氨基丁酸和甘氨酸。

　　Ⅰ.γ-氨基丁酸：是脑内主要的抑制性递质。

　　受体包括：

　　促离子型受体(GABAA、GABAC受体)：耦联通道为Cl-通道，激活时增加Cl-内流。

　　促代谢型受体(GABAB受体)：通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，激活K+通道，增加K+外流。

　　二者均引起突触后膜超极化而产生IPSP。

　　Ⅱ.甘氨酸

　　主要分布于脊髓和脑干中。

　　甘氨酸受体：是促离子型受体，可被士的宁阻断。其耦联通道也是Cl-通道，开放时允许Cl-等单价阴离子进入膜内，使突触后膜产生IPSP。甘氨酸可结合于NMDA受体，产生兴奋效应。

　　7)神经肽及其受体

　　神经肽:指分布于神经系统起递质或调质作用的肽类物质。包括以下几类。

　　①速激肽：包括P物质、神经激肽A等6个成员。神经激肽受体有三种，均为G蛋白耦联受体。

　　P物质的作用：是慢痛传入通路中第一级突触的调质;调节神经内分泌;引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压下降等效应

　　②阿片肽

　　主要包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。

　　阿片肽受体：μ、κ和δ受体，均为G蛋白偶联受体，均可降低cAMP水平。

　　生理作用：调节感觉(主要是痛觉)、运动、内脏活动、免疫、内分泌、体温、摄食行为等功能活动。

　　③下丘脑调节肽和神经垂体肽

　　下丘脑调节肽：下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。

　　神经垂体肽：室旁核含有缩宫素和血管升压素的神经元，其纤维向脑干和脊髓投射，具有调节交感和副交感神经活动的作用，并能抑制痛觉。

　　④脑肠肽

　　在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。主要有胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素、神经降压素等。

　　⑤其他神经肽：降钙素基因相关肽、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等。

　　8)其他

　　嘌呤类递质：主要有腺苷和ATP。腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性调质。

　　气体类递质：①一氧化氮(NO);②一氧化碳(CO)。

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　　三、反射弧中枢部分的活动规律

　　1.反射的分类

　　2.反射的中枢控制

　　(1)反射的基本过程：刺激→感受器→传入神经→中枢→效应器，产生效应。

　　(2)单突触反射：在中枢只经过一次突触传递的反射。如腱反射(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第九章神经系统的功能)。

　　(3)多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射。

　　(4)中枢整合：

　　3.中枢神经元的联系方式

　　(1)单线式联系

　　(2)辐散和聚合式联系

　　(3)连锁式和环式联系

　　4.中枢兴奋传播的特征

　　(1)单向传播：只能从突触前末梢传向突触后神经元。

　　(2)中枢延搁：兴奋经中枢传播时往往较慢。反射通路上跨越的突触数目越多，兴奋传递所需的时间越长。兴奋通过电突触传递时无时间延搁。

　　(3)兴奋的总和：包括空间性总和与时间性总和。

　　(4)兴奋节律的改变：指传入神经与传出神经的放电频率不同。

　　(5)后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间。

　　(6)对内环境变化敏感和易疲劳：

　　5.中枢抑制和中枢易化：二者均为主动过程，且都可发生于突触前和突触后。

　　(1)突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起的抑制。包括以下两种形式。

　　①传入侧支性抑制

　　概念：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元;另一方面发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制或交互抑制。

　　意义：能使不同中枢之间的活动协调起来。

　　②回返性抑制

　　概念：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。该抑制属反馈抑制。

　　意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

　　(2)突触前抑制

　　1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而递质释放量减少，导致突触后神经元的EPSP幅度减小而产生的抑制，称突触前抑制。

　　2)结构基础：轴突-轴突突触。

　　3)突触前抑制现象：①轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体突触，仅末梢A兴奋→运动神经元产生EPSP;②轴突末梢B与末梢A构成轴突-轴突式突触，与运动神经元无直接联系，仅末梢B兴奋，运动神经元不发生反应;③若末梢B先兴奋，一定时间后末梢A兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小。

　　4)机制：突触前抑制有三种可能机制。①末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而使递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。②在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，引起K+外流，使膜复极化加快，末梢A的Ca2+的内流量减少，递质释放量减少从而产生抑制效应。③在某些末梢可通过激活促代谢型受体，直接抑制递质释放。

　　5)意义：多存在于感觉传入系统中，对调节感觉传入活动具有重要意义。

　　(3)突触后易化：表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，再接受刺激时，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。

　　(4)突触前易化

　　1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而使Ca2+内流量增加，递质释放量增加，导致突触后神经元的EPSP幅度加大而产生的易化，称突触前易化。

　　2)结构基础也是轴-轴突触。

　　3)机制：轴突-轴突式突触末梢释放递质(5-TH)→细胞内cAMP水平升高→K+通道发生磷酸化而关闭→动作电位的时程延长→进入末梢A的Ca2+↑。 

　　　　第二节 神经系统的感觉分析功能

　　一、中枢对躯体感觉的分析

　　1.感觉传入通路

　　(1)丘脑前的传入系统

　　1)深感觉传导路径

　　2)浅感觉传导路径

　　(2)丘脑的核团：

　　1)第一类细胞群：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层感觉区，称特异感觉接替核。包括：①后腹核;②内侧膝状体;③外侧膝状体。

　　2)第二类细胞群：也称联络核。

　　3)第三类细胞群：又称非特异投射核。

　　(3)感觉投射系统

　　①特异投射系统

　　概念：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。

　　特点：投向大脑皮层特定区域，具有呈点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层。

　　功能：引起特定感觉;激发大脑皮层发出传出冲动。

　　联络核也归入该系统。

　　②非特异投射系统

　　概念：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

　　特点：从脑干网状结构投射而来，经多次换元，弥散性投射到大脑皮层的广泛区域，与大脑皮层无点对点的投射关系，冲动无特异性

　　功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

　　2.大脑皮层的感觉代表区

　　(1)体表感觉代表区

　　1)第一感觉区：位于中央后回。感觉投射规律：①交叉投射(头面部为双侧);②呈倒置安排(头面部是正立的);③投射区域的大小与感觉分辩精细程度呈正相关。

　　感觉柱：中央后回皮层的细胞呈纵向柱状排列，从而构成感觉皮层最基本的功能单位，称为感觉柱。同一柱内的神经元对同一感受野的同一类感觉刺激起反应，是一个传入-传出信息整合处理单位。

　　2)第二感觉区：位于大脑外侧沟的上壁，由中央后回底部延伸到脑岛的区域。投射特点：定位性差。切除人脑第二感觉区并不产生显著的感觉障碍。还接受痛觉传入的投射。

　　(2)本体感觉代表区：位于中央前回(4区)。也是运动区。

　　3.躯体感觉

　　(1)触-压觉

　　经内侧丘系传导的精细触-压觉与刺激的具体定位、空间和时间的形式等有关。

　　经脊髓丘脑束传导的粗略触-压觉仅有粗略定位功能。

　　(2)本体感觉：本体感觉经后索上行，主要进入小脑，有些冲动经内侧丘系和丘脑投射到大脑皮层。部分本体感觉传入冲动在脊髓前外侧系内上行。感觉皮层的神经元主要对运动时的体位，而不是静止时的体位起反应。

　　(3)温度觉：来自丘脑的温度觉投射纤维可到达中央后回和同侧的岛叶皮层，后者可能是温度觉的初级皮层。

　　(4)痛觉

　　①体表痛：指发生在体表某处的痛感称为体表痛。当伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。

　　快痛：主要经特异投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区;

　　慢痛：主要投射到扣带回。此外，许多痛觉纤维经非特异投射系统投射到大脑皮层的广泛区域。

　　②深部痛：指发生在躯体深部，如骨关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等处的痛感。一般表现为慢痛。特点：定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变等自主神经反应。

　　二、中枢对内脏感觉的分析

　　1.传入通路与皮层代表区

　　(1)传入通路：沿脊髓丘脑束和感觉投射系统到达大脑皮层。

　　(2)皮层代表区：混杂于体表第一感觉代表区中。人脑的第二感觉区和运动辅助区及边缘系统皮层也接受内脏感觉投射。

　　2.内脏感觉：主要是痛觉。

　　(1)内脏痛的特点：①定位不明确(最主要的特点);②发生缓慢，持续时间长，即表现为慢痛;③中空内脏器官壁上的感受器，对扩张性刺激或牵拉性刺激敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感;④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

　　(2)体腔壁痛：指内脏疾患引起临近体腔壁浆膜受到刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛。与躯体痛相类似，也由躯体神经传入。

　　(3)牵涉痛：

　　1)概念：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

　　2)皮节法则：发生牵涉痛时，疼痛往往发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位，这一原则称为皮节法则。

　　3)机制：牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生会聚。体表痛觉纤维通常并不激活脊髓后角的第二级神经元，但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时，则可对体表传入产生易化作用，此时脊髓后角第二级神经元被激活。在这种情况下中枢将无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息，因而常将内脏痛误判为体表痛。

　　三、中枢对特殊感觉的分析

　　1.视觉

　　(1)传入通路与皮层代表区

　　传入通路：视神经入颅后，来自两眼鼻侧视网膜的视神经纤维交叉而形成视交叉，颞侧的传入纤维不交叉，分别汇聚成左、右视束，投射到同侧外侧膝状体，经同侧膝状体距状束投射到同侧初级视皮层。

　　皮层代表区：初级视皮层位于枕叶皮层内侧面的距状沟上、下缘。

　　(2)中枢对视觉的分析：视网膜神经节细胞轴突和外侧膝状体以及初级视皮层之间具有点对点的投射关系，不同视皮层细胞可产生不同性质的视觉。

　　2.听觉

　　听神经传入纤维→同侧脑干的耳蜗神经核换元→对侧上橄榄核换元(小部分不交叉)→外侧丘系→内侧膝状体→听放射→初级听皮层。

　　初级听皮层位于颞横回、颞上回。低音调组分分布于听皮层的前外侧，高音调组分分布在后内侧。

　　3.平衡感觉

　　人体的平衡感觉主要与头部的空间方位有关。这取决于四种传入信息：①前庭感受器的传入信息;②视觉的提示;③关节囊本体感受器的传入冲动;④皮肤的外感受器的传入冲动。

　　4.嗅觉和味觉

　　嗅觉皮层在边缘叶的前底部，两侧嗅皮层不对称。

　　味觉皮层在中央后回底部。 

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　　第三节 神经系统对姿势和运动的调节

　　一、运动传出的最后公路(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第九章神经系统的功能)

　　1.脊髓和脑干运动神经元：

　　(1)α运动神经元和脑运动神经元：接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息，也接受来自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，因此它们是躯体运动反射的最后公路。会聚到运动神经元的各种神经冲动的作用：①引发随意运动;②调节姿势，为运动提供合适而又稳定的基础;③协调不同肌群间的活动，使运动得以平稳和精确地进行。

　　(2)γ运动神经元：支配梭内肌纤维。兴奋性较高，常持续高频放电。其主要功能是调节肌梭对牵张刺激的敏感性。

　　(3)β运动神经元：对梭内肌、梭外肌都有支配，功能尚不清楚。

　　2.运动单位：一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小有很大差别。小运动单位有利于肌肉做精细运动，大运动单位有利于产生巨大的肌张力。 不同运动单位的肌纤维可有交叉分布，有利于产生均匀的肌张力

　　二、中枢对姿势的调节

　　1.脊髓的调节功能

　　(1)脊髓休克：

　　1)概念：人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊髓休克(spinal shock)，简称脊休克。

　　2)主要表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复，但不能很好地适应机体生理功能的需要。其恢复速度与动物的进化程度有关。此外，离断面水平以下的知觉和随意运动能力永久丧失。

　　3)产生原因：脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢(主要是从大脑皮层到低位脑干的下行纤维)对脊髓的控制作用所致。并非由切断损伤的刺激本身而引起，因为脊休克恢复后再次切断脊髓，脊休克不会重现。

　　(2)脊髓对姿势的调节：

　　1)对侧伸肌反射

　　①屈肌反射：脊动物在受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体曲屈，称为屈肌反射。屈肌反射具有保护意义，但不属于姿势反射。

　　②对侧伸肌反射：伤害性刺激强度加大时，在同侧肢体发生屈曲的基础上，出现对侧肢体伸展，这一反射活动称为对侧伸肌反射。该反射属于姿势反射，在保持躯体平衡中有重要意义。

　　2)牵张反射(stretch reflex)

　　概念：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

　　类型：腱反射和肌紧张。

　　腱反射(tendon reflex) 肌紧张(muscle tonus)

　　概念 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射

　　特点 单突触反射 多突触反射

　　同步收缩，有明显动作 交替收缩，无明显动作

　　反应迅速 能持久进行，不易疲劳

　　意义 辅助临床疾病诊断 是维持姿势最基本的反射，是姿势反射的基础，辅助疾病诊断

　　机制：

　　①反射弧

　　感受器：肌梭。

　　传入神经：Ⅰa、Ⅱ类纤维。Ⅰa类纤维末梢呈螺旋形缠绕感受装置。

　　中枢：脊髓前角a运动神经元。

　　传出神经： a传出纤维支配梭外肌。

　　效应器：受牵拉肌肉的梭外肌。

　　②反射过程

　　牵拉肌腱→肌梭内感受装置被动拉长→螺旋形末梢变形→Ⅰa类纤维传入冲动增加(冲动频率与肌梭被牵拉的程度呈正比)→支配同一肌肉的α运动神经元活动加强→梭外肌收缩。

　　刺激γ传出纤维不能引起整块肌肉缩短，但γ传出增加可使梭内肌收缩，以增加肌梭的敏感性，引起Ⅰa类传入纤维放电增加。在整体情况下，γ传出可受许多高位中枢下行通路的调控，通过调节和改变肌梭的敏感性来调节牵张反射，以适应控制姿势的需要。

　　腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，其传入神经是Ⅰb类纤维。腱器官是一种张力感受器，其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。

　　3)节间反射：是指脊髓某一阶段神经元发出的轴突与邻近阶段的神经元发生联系，通过上、下节段之间神经元的协同活动而发生的反射，如搔爬反射。

　　2.脑干对肌紧张和姿势的调节

　　(1)脑干对肌紧张的调节

　　1)抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构腹内侧部分。

　　2)易化区：加强肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，还有下丘脑和丘脑中线核群等部位。

　　抑制区和易化区是通过调节脊髓α、γ运动神经元的活动，实现对肌紧张的调节。在肌紧张平衡调节中，易化区略占优势。

　　3)脑干外调节肌紧张的区域：抑制区包括大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部等。易化区包括小脑前叶两侧部和前庭核等。这些区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。

　　4)去大脑僵直

　　概念：在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

　　产生机制：去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱，而易化区活动明显占优势的结果。

　　类型：①α僵直：由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直;②γ僵直：是高位中枢的下行性作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。

　　5)去皮层僵直：当人类皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态。

　　(2)脑干对姿势的调节

　　由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

　　1)状态反射

　　①迷路紧张反射

　　内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。其反射中枢主要是前庭核。

　　②颈紧张反射

　　颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。反射中枢在颈部脊髓。

　　2)翻正反射：动物被推倒后可翻正过来，恢复正常姿势的反射。

　　三、中枢对躯体运动的调节

　　1.大脑皮层的运动区和运动传出通路

　　(1)大脑皮层运动区

　　1)主要运动区：中央前回和运动前区。

　　功能：是控制躯体运动最重要的区域。

　　功能特征：①交叉性支配，但头面部除下面肌和舌肌外，其余均为双侧性支配;②功能定位精细，运动区大小与运动精细复杂程度呈正相关;③定位呈倒置安排，而头面部代表区的安排是正立的。

　　2)其他运动区：包括运动辅助区、第一、第二感觉区等。

　　(2)运动传出通路

　　1)皮层脊髓束：

　　①皮层脊髓侧束

　　功能：控制四肢远端肌肉的活动，与精细的、技巧性的运动有关。损伤后可出现巴宾斯基征阳性。

　　②皮层脊髓前束

　　功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌的活动。与姿势的维持和粗略的运动有关。

　　2)皮层脑干束：由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束。

　　3)其他下行通路：包括顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束。

　　功能：参与近端肌肉粗略运动和姿势的调节;红核脊髓束参与四肢远端肌肉精细运动的调节。

　　2.基底神经节的运动调节功能

　　基底神经节与运动调节有关的主要结构是纹状体，包括新纹状体(尾核、壳核)和苍白球(旧纹状体)。

　　(1)基底神经节与大脑皮层之间的纤维联系

　　大脑皮层的兴奋性纤维(递质是谷氨酸)→基底神经节。

　　基底神经节(直接和间接通路)→丘脑前腹核和外侧腹核(兴奋性通路)→大脑皮层。

　　1)直接通路：指新纹状体直接向苍白球内侧部投射的途径。直接通路的活动能易化大脑皮层发动运动。

　　2)间接通路：新纹状体先后经过苍白球外侧部和两次中继后到达苍白球内侧部的多突触路径。该通路的活动具有抑制皮层发动运动的作用。

　　两条通路中，除丘脑底核投射纤维递质为谷氨酸外，其余均为GABA。平时以直接通路活动为主;间接通路活动时，可部分抵消直接通路对大脑皮层的易化作用。

　　(2)黑质-纹状体投射系统

　　中型多棘神经元：属投射神经元，是新纹状体内的主要神经元，其主要递质是GABA。MSN有两种类型，细胞膜上分别存在D1和D2受体，而其传出纤维分别组成直接通路和间接通路。

　　MSN还可接受黑质-纹状体DA能纤维投射，DA能纤维末梢释放的DA激活D1受体时可增强直接通路的活动，而激活D2受体时则可抑制间接通路的活动。二者都使丘脑-皮层投射系统活动加强，从而易化大脑皮层发动运动。

　　(3)与基底神经节损害有关的疾病

　　1)肌紧张过强而运动过少性疾病：如帕金森病。又称震颤麻痹。

　　病因：双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损，引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使大脑皮层对运动的发动受到抑制，从而出现运动减少。

　　2)肌紧张不全而运动过多的疾病：代表病有亨廷顿病(舞蹈病)和手足徐动症。

　　病因：双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能中间神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路相对增强，对大脑皮层运动产生易化作用，从而出现运动过多的症状。

　　(4)基底神经节的功能：可能参与运动的设计和程序编制，将抽象的设计转换为随意运动。

　　3.、小脑的运动调节功能：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为三个主要功能部分。

　　(1)前庭小脑

　　组成：主要是绒球小结叶。

　　功能：控制躯体的平衡和眼球的运动。

　　受损表现：步基宽、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒，位置性眼震颤。

　　(2)脊髓小脑

　　组成：由蚓部和半球中间部组成。

　　功能：①调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制;②调节肌紧张。

　　受损表现：小脑性共济失调，指小脑损伤后出现的动作性协调障碍。表现为：①随意运动的力量方向及限度发生紊乱;②意向性震颤;③步态异常;④不能进行拮抗肌轮替快复动作;⑤肌张力减退，四肢乏力。

　　(3)皮层小脑)

　　组成：指半球外侧部。

　　功能：参与随意运动的设计和程序的编制。 

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　第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第九章神经系统的功能)

　　一、自主神经系统

　　1.自主神经的结构特征

　　交感神经 副交感神经

　　起源部位 脊髓胸、腰段灰质侧角 脑干神经核，脊髓骶段灰质相当

　　于侧角的部位

　　纤维长短 节前纤维短、节后纤维长 节前纤维长、节后纤维短

　　节前与节后神经元比例 1：多个 1：少数

　　节后纤维释放的主要递质 去甲肾上腺素 乙酰胆碱

　　分布 广泛、几乎是所有脏器 局限、部分脏器不受支配

　　2.自主神经系统的功能：主要在于调节心肌、平滑肌和腺体的活动。

　　3.自主神经系统的功能特征

　　(1)紧张性支配。

　　(2)双重支配，相互拮抗(唾液分泌例外)。

　　(3)受效应器所处功能状态的影响。

　　(4)对整体生理功能调节的意义不同。

　　①交感神经系统：活动具广泛性，在紧急情况下占优势。但对不同的刺激表现为不同的整合形式。生理意义在于动员机体潜能以适应环境的急变。

　　②副交感神经系统：活动较局限，安静时活动占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。

　　二、中枢对内脏活动的调节

　　1.脊髓的内脏调节功能：脊髓是内脏反射活动的初级中枢，其调节功能不完善。

　　2.低位脑干的内脏调节功能：延髓可初步完成许多基本生命现象的反射调节，故称延髓为生命中枢。

　　3.下丘脑的内脏调节功能：下丘脑被认为是较高级的内脏活动调节中枢。

　　(1)体温调节：

　　(2)水平衡调节：

　　(3)对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节：

　　(4)生物节律控制：

　　(5)其他功能：

　　4.大脑皮层对内脏活动的调节

　　(1)边缘叶和边缘系统：边缘系统对内脏活动的调节作用复杂而多变。

　　(2)新皮层：刺激新皮层除能引起躯体运动外，也能引致内脏活动的改变。

　　三、本能行为和情绪的神经基础

　　1.本能行为

　　(1)摄食行为：是动物维持个体生存的基本活动。下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱中枢，二者之间存在交互抑制的关系;杏仁核、隔区可易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。

　　(2)饮水行为：是通过渴觉而引起的。引起渴觉的主要因素是血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少;前者经下丘脑前部的脑渗透压感受器而起作用，后者通过肾素-血管紧张素系统介导。

　　(3)性行为：是动物维持种系生存的基本活动。神经系统中的许多部位参与对性行为的调节。

　　2.情绪

　　(1)恐惧和发怒：

　　(2)愉快和痛苦：

　　①奖赏系统或趋向系统：能够引起自我满足和愉快的脑区。中脑被盖腹侧区-伏隔核多巴胺能通路与之有关;

　　②惩罚系统或回避系统：能使动物感到嫌恶和痛苦的脑区。主要在下丘脑后部的外侧部分、中脑背侧、内嗅皮层等部位。

　　3.情绪生理反应：在情绪活动过程中伴随发生的一系列生理变化，主要包括自主神经系统和内分泌系统功能活动的改变。

　　(1)自主神经系统功能活动的改变：多表现为交感神经系统活动的相对亢进。

　　(2)内分泌系统功能活动的改变：涉及多种激素分泌改变。如促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、生长素、催乳素以及性激素等。

　　4.动机：指激发人们产生某种行为的意念。脑内奖赏系统和惩罚系统在行为的激发(动机的产生)和抑制方面具有重要意义。 

　　第五节 脑电活动及觉醒和睡眠

　　一、脑电活动

　　包括自发脑电活动和皮层诱发电位两种形式。

　　1. 自发脑电活动和脑电图

　　自发脑电活动：在无明显刺激情况下，大脑皮层经常自发地产生的节律性电位变化。

　　脑电图(EEG)：用引导电极在头皮表面记录到的自发脑电活动。

　　皮层电图(ECoG)：在颅骨打开时直接记录到的皮层表面电位变化。

　　(1)脑电图的波形

　　根据自发脑电活动的频率，将脑电波分为α、β、θ、δ等四种波形。

　　α波：是成年人健康时的主要脑电波。

　　β波：新皮层紧张活动时的脑电波。

　　θ波：幼儿常见，成年人困倦时可见。

　　δ波：婴幼儿的正常脑电，成年人在睡眠、极度疲劳时或麻醉状态下可见。

　　a波阻断：a波在清醒、安静并闭眼时出现，睁开眼睛或接受其他刺激时，立即消失而呈现快波(β波)，这一现象称为a波阻断(a block)。

　　(2)脑电波形成的机制：皮层表面的电位变化是由大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的。一定的同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，可促进皮层电活动的同步化。

　　2.皮层诱发电位

　　(1)概念：感觉传入系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化，称皮层诱发电位。

　　(2)种类：常见的有躯体感觉诱发电位、听觉诱发电位、视觉诱发电位等。

　　二、觉醒与睡眠

　　1.觉醒状态的维持：与感觉传入直接有关。脑干网状结构具有上行唤醒作用，称为网状结构上行激动系统，该系统主要通过感觉的非特异投射系统到达大脑皮层。觉醒状态分为行为觉醒和脑电觉醒。

　　(1)行为觉醒：表现为对新异刺激有探究行为。其维持与黑质多巴胺能系统功能有关。

　　(2)脑电觉醒：不一定有探究行为，但脑电呈现去同步化快波。其维持与蓝斑上部NE能系统的紧张性作用和脑干网状结构胆碱能系统的时相性调制作用有关。

　　2.睡眠的时相和产生机制

　　睡眠可分慢波睡眠和异相睡眠两个时相。后者又称为快波睡眠或快速眼球运动睡眠。睡眠过程中两个时相有4~5次交替。两种时相均可直接转为觉醒状态，但在觉醒状态下一般只能进入慢波睡眠。

　　(1)慢波睡眠：指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。根据脑电波的特点，可将人的慢波睡眠分为四期：

　　(2)异相睡眠：是脑电波呈现去同步化快波的睡眠时相。出现不规则的β波，与觉醒时很难区别。

　　慢波睡眠与异相睡眠的特征及生物学意义见下表：

　　慢波睡眠 异相睡眠

　　脑电波 呈同步化慢波 呈去同步化快波

　　持续时间 长，80~120min 短，20~30min

　　感觉功能 减退 进一步减退

　　肌紧张 四肢、颈后肌张力↓ ↓、随意运动消失

　　内脏活动 水平低、稳定 明显的不规则

　　眼球运动 少或无 快速转动(特征)

　　做梦 少 多梦(特征)

　　生长素 分泌明显增多 减少

　　脑部变化 脑耗氧量减少、血流量不变 脑耗氧量、血流量增加，蛋白合成加快

　　意义 有利于促进生长和体力恢复 有利于幼儿神经系统的成熟，利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力的恢复。 

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　　第六节 脑的高级功能

　　一、学习与记忆

　　学习：人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。

　　记忆：将学习到的信息储存和“读出”的神经活动过程(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第九章神经系统的功能)。

　　1.学习和记忆的形式

　　(1)学习的形式

　　1)非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。包括习惯化和敏感化。

　　2)联合型学习：是在时间上很接近的两个事件重复地发生，最后在脑内逐渐形成联系，如条件反射的建立和消退。

　　①条件反射的建立和消退：条件反射是由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，该过程称为强化。条件反射建立后，如多次只给予条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全消失，这称为条件反射的消退。

　　②趋向性条件反射：由奖赏性刺激引起的操作式条件反射。

　　③回避性条件反射：由于得到惩罚而产生的抑制性条件反射。

　　④两种信号系统

　　第一信号系统：现实具体的信号称为第一信号。对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第一信号系统。

　　第二信号系统：抽象的语词称为第二信号。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统称为第二信号系统。

　　第二信号系统是人类区别于动物的主要特征。

　　(2)记忆的形式

　　1)根据记忆的储存和回忆方式分类

　　①陈述性记忆，又包括：

　　情景式记忆：对一件具体事物或一个场面的记忆;

　　语义式记忆：对文字和语言的记忆。

　　②非陈述性记忆

　　2)根据记忆保留时间的长短分类：可分为短时程记忆、中时程记忆和长时程记忆三类。

　　2.人类的记忆过程和遗忘

　　(1)人类的记忆过程：可细分为四个阶段。

　　①感觉性记忆：通过感觉系统获得信息后，首先储存在脑的感觉区内的阶段。历时短暂，不超过1秒钟。

　　②第一级记忆：由不连续、先后传入的信息整合成新的连续印象而转入。保留时间平均几秒钟。

　　③第二级记忆：通过反复学习和运用，信息在第一级记忆中循环而转入。第二级记忆是大而持久的储存系统，可持续数分钟至数年不等。由于先前或后来的信息干扰导致遗忘。

　　④第三级记忆：常年累月运用的信息则不易遗忘，转入第三级记忆。

　　(2)遗忘

　　1)概念：是指部分或完全失去回忆和再认的能力，是一种正常的生理现象。

　　2)原因：①条件刺激久不予强化引起消退抑制;②后来信息的干扰。

　　3)记忆缺失：疾病情况下发生的遗忘，也称为遗忘症(amnesia)。分两类：①顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息。其机制：信息不能从第一级记忆转入第二级记忆。多见于慢性酒精中毒。②逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍发生之前一段时间内的经历，多见于脑震荡。其机制：第二级记忆发生了紊乱，而第三级记忆未受影响。

　　3.学习和记忆的机制

　　(1)生理学机制

　　中枢神经元间的环路联系可产生后作用和连续活动可能与感觉记忆和第一级记忆有关。

　　海马回路的活动与第一级记忆的保持和向第二级记忆转入有关。

　　突触传递的可塑性(习惯化、敏感化和长时程增强)是学习和记忆的生理学基础。

　　(2)生物化学机制

　　脑内蛋白质合成可能是较长时程记忆的机制。

　　中枢神经递质中，ACh、儿茶酚胺、GABA、血管升压素等可增强记忆;缩宫素、阿片肽等则作用相反。

　　(3)解剖学机制：持久性记忆可能与形态学改变有关。

　　二、语言和其他认知功能

　　1.优势半球和皮层功能的互补性专门化：

　　2. 大脑皮层的语言活动功能：与语言有关的脑区位于大脑侧沟附近。人类左侧大脑皮层一定区域的损伤将引起各种特殊的语言活动功能障碍：

　　(1)流畅失语症：颞上回后端的Wernicke区受损所致。

　　(2)运动失语症：由中央前回底部前方的Broca区受损引起。

　　(3)失写症：因额中回后部接近中央前回手部代表区受损所致。

　　(4)感觉失语症：由颞上回后部损伤所致。

　　(5)失读症：由角回受损所致。

　　3.两侧大脑皮层功能的相关：人类两侧大脑皮层的功能也是相关的，两半球之间的连合纤维对完成双侧的运动、一般感觉和视觉的协调起重要作用。

　　例题：

　　1、对神经元基本结构的叙述，错误的是(E)

　　A、大多数神经元由胞体和突起两部分组成 B、一个神经元可有一个或多个树突

　　C、一个神经元一般只有一个轴突 D、轴突末端的分支末梢部分膨大呈球状

　　E、轴突就是通常说的神经纤维

　　2、神经递质贮存的部位在(D)

　　A、胞体 B、突触小体 C、突触小体中的线粒体

　　D、突触小体中的囊泡 E、神经末梢

　　3、神经元产生动作电位的起始部位在(C)

　　A、胞体 B、树突 C、轴突始段 D、轴突 E、轴突末梢

　　4、神经纤维的主要功能是(C)

　　A、接受信息 B、产生动作电位 C、传导兴奋 D、合成神经递质 E、释放神经递质

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