2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章
病理学是2017年临床执业医师考试比较容易得分的科目。病理学作为基础学科,最基本的内容是考察的重点之一。下面环球网校分享“2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病”,帮助大家争取通过2017年临床执业医师考试。
第六章 呼吸系统疾病(环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病)
呼吸系统是复杂的管道系统;分为导管部和呼吸部;正常的结构和功能是实现机体与外界进行气体交换的基本保证;呼吸系统与外界相通,易受致病因素(病原微生物,有毒气体,粉尘等)作用而发病;
呼吸系统的防御机能:反射-→咳嗽,喷嚏;机械清除-→粘液,纤毛,吞噬粘膜及肺内的吞噬细胞。分泌各种抗体,作用:限制、减弱、消除有害因素;
发病条件:防御机能障碍,机体反应性改变,病因获胜-→发病;呼吸系统疾病很多:肿瘤性,炎症性,各种器官。本次主要讲肺炎和肺气肿。
第一节 肺炎(pneumonia)
一 概念:
是指侵犯肺泡实质的肺脏炎症。
二 原因及分类
(一)、原因
(二)、分类
因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同,肺炎分类的方法也不同:
根据病程来分:急性、亚急性、慢性
根据炎症的性质来分:
渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)、
增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生)
根据最初受损的部位和范围来分:
支气管性肺炎(小叶性肺炎),纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。
各类肺炎的病理变化和机制
支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)
1、定义:
始发于细支气管,后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。
“小叶性肺炎”(lobular pneumonia)病变多半局限于肺小叶的范围。“卡他性肺炎”:渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主,是肺炎的一种最基本的形式。
2、原因及机理
1) 细菌为主要原因:巴氏杆菌(牛、羊、猪),嗜血杆菌,猪霍乱,沙门氏菌(猪),链球菌及马的棒状杆菌。
2) 机制及过程
l 上述细菌多为呼吸粘膜常在菌。正常情况下不呈现致病性,条件变化(长途运输,应激,天气变化,过劳,维生素A缺乏等)-→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病性-→繁殖,入侵机体而发炎。
l 发生机制和过程:气源性和血源性两种
细支气管炎-→肺泡管
气源性:支气管炎 肺泡-→另一肺泡-→扩散
支气管周围肺泡隔
血源性:病原——肺间质炎-→支气管周围-→支气管炎 支气管肺炎
肺泡-→肺气管,囊-→其它肺泡
l 支气管肺炎可独立发生,单临床上多见与其它疾病并发(继发)。
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3、病理变化
眼观:支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部,一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大,灰红色,岛屿状散在分布,质地变实。其中散在灰黄色,白色(气肿)的肺小叶,(多色性,班驳色彩)。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑,湿润,支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。
镜检:初期渗出以浆液为主,细支气管和肺泡内见有浆液,其中混有少量脱落的上皮细胞,中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张,充血。随后,渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。
l 各部肺泡中渗出物的性状,数量不一致,夹杂气肿及萎缩的肺泡。
4、结局和对机体的影响
1) 结局:视病因种类,肺组织的损伤程度,机体状态等因素。结局有
A 病因消除,渗出物液化、吸收,损伤组织再生,修复——消散,愈合。
B 肉芽形成,机化——肺肉变,包囊形成。
C 转为慢性。
D 化脓,脓肿形成(化脓菌感染),坏疽(腐败菌感染)
2) 影响:病变大小,性质有关。不同程度的缺氧血症。低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。(对幼畜危害极大)
纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)
1、定义:肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。
l 炎症发展迅速,并波及大叶或更大范围-→大叶性肺炎(lobar pneumonia)。阶段性明显。
l 家畜则是小叶性的,群发性的纤维素性肺炎融合成大叶性的。消散期在家畜的纤维素性炎少见。
2、 病因及发病机理
1)病因:病原微生物,主要见于传染病。牛的传染性胸膜肺炎,山羊传染性胸膜肺炎,牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。诱因:受冷,感冒,刺激性气体,过劳,长途运输-→促进发生。
2)途径:主要为气源性:支气管树的最细部分-→呼吸性细支气管
支气管-→肺泡(环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病)
支气管周围炎-→支气管炎-→肺泡 临近的肺泡
支气管周围
小叶间质炎-→小叶间水肿增宽,淋巴管炎,淋巴栓形成。
也有经血源性感染可能:偶见败血性沙门氏菌。有人认为与变态反应有关:根据发病的急剧,扩散迅速,血管损伤明显,渗出物纤维素和出血性质,类似过敏性炎反应。
3、 病理变化:常为大叶性,尖、心、隔叶均可受害,可两侧肺发生,单常不对称,有一定的阶段性,次序性,分四期。
(一) 充血水肿期
l 特征:肺泡壁的毛细血管明显扩张,充血,肺泡内浆液性渗出。
l 眼观:病变肺叶肿大,质地稍实,切面平滑,带血的液体流出,切块半沉入水,呈“载重船样”
l 镜检:肺泡壁的毛细血管扩张,充血;肺泡壁内浆液渗出,混有少量红细胞,中性粒细胞,脱落的肺泡上皮细胞等。
(二) 红色肝变期
特征:肺泡壁显著充血,肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。
眼观:病肺叶肿大,暗红色。质地如肝(红色肝变);切面稍干燥,切块沉入水中。呈细颗粒状(纤维素突出);小叶间质水肿,增宽,黄色胶冻状;胸膜增厚,浑浊,表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。
镜检:肺泡壁毛细血管充血明显,肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞,一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物,中混有一定量的中性粒细胞,间质中淋巴管扩张,充满炎性渗出物,有淋巴栓形成。
(三) 灰色肝变期
特征:肺泡充血消退,肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞,红细胞多已溶解。
眼观:病肺叶仍重大,色红到灰色(灰肝期),质如肝。切面干燥,颗粒状,切块沉入水中。
镜检:肺泡壁的毛细血管缩小,充血现象消失,肺泡腔内充满网状纤维素,红细胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通红色肝变期。
(四) 消散期
l 特征:肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,纤维素溶解,炎症消散,肺泡上皮细胞再生。
l 眼观:病变肺组织呈灰黄色,质软,切面湿润,颗粒状外观消失。
l 镜下:中性粒细胞变性、坏死,纤维素逐渐被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显增加-→
坏死细胞和炎性产物;随着炎性产物的吸收和消散,肺泡壁毛细血管血流恢复,肺泡上皮再生-→修复-→肺泡重新充气。
但家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散,原因有:
1)多因病变部位肉芽组织的长入-→纤维化-→质地似肉-→肉变;
2)常引起胸膜的纤维素性炎症,胸膜腔内的浆液-→纤维素性的渗出物;
3)多在红色肝变期、灰色肝变期内,因呼吸衰竭而死亡。
4、结局及对机体的影响
l 结局:家畜少见消散而完全恢复,常以肺发生肉变而告终。伴发纤维素性胸膜肺炎时,可引起肺与胸膜的粘连。化脓菌感染-→化脓性炎-→脓肿。
l 影响:发生范围广泛,发展迅速-→肺呼吸面严重减少-→呼吸困难;重症时产生毒性物质-→毒血症-→死亡。
间质性肺炎(interstitial pneumonia)
1、定义:发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。
2、病因及机理
1)病因:原因很多,主要是病原微生物,常见的是病毒(绵羊的慢性进行性肺炎,马鼻疽性肺炎,犬瘟热等传染病),霉形体和细菌也可;变态反应也可引起;氨中毒:输氧浓度大于50%,易发生。
2)机理:病因-→呼吸道气源性或血源性-→间质性肺炎。
3、病理变化
l 眼观:基本病变为小灶状分布,炎灶大小不一,小的如针尖,大的为小叶性或融合成大叶性;病灶陈灰白或灰红色,质地稍坚实,切面严整。
l 镜下:肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿,淋巴细胞,单核细胞浸润;病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡隔明显增宽,肺泡腔相应缩小,其中有时可见有少量的水肿液。肺泡上皮增生,化生——1)连续的立方上皮(呈类似的脉瘤样的结构)[上皮胚胎化]疾病稳定期;2)上皮增生,脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞[疾病活动期]较严重的间质性肺炎时,肺泡内还有透明膜形成-→覆盖在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物质,HE染成红色)
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4、结局及对机体的影响
1)结局
* 较轻的炎症(肺泡隔,肺泡的基底膜不受损伤)一般可消除,恢复。
* 慢性过程常为纤维化
3) 影响:面积较大的间质性肺炎——呼吸机能障碍——低氧血症,肺心病(肺动脉高压—心功能下降)——严重的死亡(环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病)。
第二节 肺气肿
因肺组织空气含量过多而致肺脏体积过度膨胀称为肺气肿(pulmonary emphysema)。按发生的部位,肺气肿可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种。肺泡性肺气肿是指肺泡内空气过多,引起肺泡过度扩张;间质性肺气肿是指由于细支气管和肺泡发生破裂,空气进入肺间质含有多量气体。其中以肺泡性肺气肿较多见。
一、 肺泡性肺气肿
(一) 原因及发病机制
1、 长期不合理的剧烈使疫或过度 在过度重剧劳役时,机体代谢增强,需氧增多,反射性地引起呼吸加深、加快,使肺通气量过多。吸气时,由于吸气加深,支气管扩张,空气吸入量增多,肺泡过渡扩张。同时,肺泡内过多的余气又可压迫肺泡壁毛细血管,使肺泡壁营养障碍,肺泡弹性逐渐减退,这也是肺气肿发生的重要环节。
2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎时,支气管管壁增厚、管腔狭窄,而且炎性渗出物常积聚在管腔内,使空气通道发生不完全阻塞。吸气时支气管扩张,空气可以进入肺泡,蛋呼气时因支气管管腔狭窄,气体呼出受阻,于是肺泡内储气量增多,发生肺气肿。
猪、牛、羊发生肺线虫病时,肺线虫寄生在支气管、细支气管内,引起支气管炎、细支气管炎,支气管黏膜肿胀,管腔被虫体或炎性渗出物不完全阻塞,引起肺气肿。
3、代偿性肺气肿 当肺脏某一部位因发生肺炎而实变时,为代偿实变部的呼吸机能,病灶周围组织表现过渡充气,形成局灶性代偿性肺气肿。
4、老龄性肺气肿 随着动物年龄的增长,肺泡壁的弹力纤维减少,弹性回缩力减弱,肺泡不能充分回缩,肺残留气量增多,肺泡膨胀,发生老龄性肺气肿。
(二)病理变化
1、眼观 体积显著膨大,打开胸腔后,肺充满胸腔。肺重量减轻,边缘钝圆,由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性,指压后遗留指痕,有时表面有肋骨压痕。在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥,切面上可见大量较大的嚢腔,使切面呈海绵状或蜂窝状。
2、镜检 可见肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血,数量显著减少或消失。支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿,在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面,支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。
(三) 结局和对机体的影响 断时间内发生的急性肺泡性肺气肿,在病因消除后肺泡功能逐渐恢复,可完全痊愈。慢性肺泡性肺气肿病程缓慢,通常不显临床症状,病因去除后,也可恢复。严重的肺气肿,肺泡破裂可引起气胸。此时,胸腔负压降低,影响血液回流。
肺气肿时,因毛细血管受压,使肺血液循环阻力增加,导致肺动脉高压。肺动脉高压使右心负担加重,逐渐引起右心室肥大,最后可引起右心衰竭。
肺气肿时,肺泡壁毛细血管受压,影响肺泡与血液间的气体交换,从而导致血液氧分压降低和二氧化碳潴留,机体呈缺氧状态。
二 间质性肺气肿
间质性肺气肿是由于肺泡间隔或细支气管破裂,使空气进入肺间质所致。
强烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受伤时肺泡、细支气管可发生破裂;牛黑斑病甘薯中毒时,可发生肺泡性和间质性肺气肿。
在小叶间隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一连串气泡,小气泡可融合成大的气泡。胸膜下的气泡破裂则形成气胸。气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔,并可到达肩部和颈部皮下,形成皮下气肿。
第三节 肺萎陷
肺萎陷(collapse of lungs)又称肺膨胀不全,肺不张(atelectasis),是指肺泡内空气含量减少甚至消失,以致肺泡呈塌陷关闭的状态。肺不张或肺膨胀不全一般是指先天性的,即肺组织从未被空气扩张过,由于呼吸道被胎粪、羊水、黏液阻塞或胎儿呼吸中枢发育不成熟等原因,致使胎儿出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全或死胎。若为死胎,其肺萎陷的病变是弥散的。若生下时为活的,并能吸气,则肺不可能完全萎陷,可以据此鉴定生下时是否为死胎。肺萎陷是指原已充满空气的肺组织因空气丧失,从而导致肺泡萎陷,是获得性的。按原因不同,肺萎陷可分为压迫性肺萎陷和阻塞性肺萎陷两种类型。
一 原因
(一)压迫性肺萎陷 压迫性肺萎陷是由肺内外压力所引起。
肺外压力:胸腔积液、积血,气胸。胸腔肿瘤压迫肺组织,腹水、胃扩张等引起的腹压增高,通过膈肌前移压迫肺组织。
胸内压力:肺内肿瘤、脓肿、寄生虫、炎性渗出物等直接压迫肺组织。
(二)阻塞性肺萎缩 主要有于支气管、细支气管阻塞,肺泡内残留气体逐渐被吸收,肺泡塌陷。造成支气管、细支气管阻塞的原因有急、慢性支气管炎时的炎性渗出物、寄生虫、吸入的异物、支气管肿瘤等。
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二、病理变化
1、眼观 病变部体积缩小,表面下陷,胸膜皱缩,肺组织缺乏弹性,似肉样。切面平滑、均匀、致密。压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍白色,切面干燥,挤压无液体流出。阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色,切面较湿润,有时有液体排除。
2、镜检 由于肺泡塌陷,故可见肺泡壁呈平行排列,彼此互相靠近、接触,肺泡腔呈裂隙状。先天性肺萎陷表现为肺泡壁显著增厚,肺泡衬以立方上皮;阻塞性肺萎陷,细支气管、肺泡内可见炎症反应,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内常见水肿液和脱落的肺泡上皮;压迫性肺萎陷,细支气管和肺泡腔内无炎症反应。
三、结局和对机体的影响
肺萎陷常是可逆性的,只要病因消除,病变部分可再膨胀而恢复。如果病因不能消除,病程持久,萎陷部肺组织抵抗力明显降低,易继发感染,发生肺炎等。小区域的肺萎陷不会严重影响呼吸功能(环球网校分享2017年临床执业医师考试病理学复习笔记第六章呼吸系统疾病)。胸腔大量积液、气胸等压迫肺组织引起的肺萎陷,使呼吸膜面积明显减少,可引起呼吸功能不全。
例题:
1、结核性脑膜炎病变性质主要属于【E】
A、浆液性炎
B、出血性炎学
C、肉芽肿性炎
D、纤维素性炎
E、浆液纤维素性炎
2、整个大叶呈肺炎样外观的肺癌类型是【D】
A、大细胞癌
B、小细胞癌
C、瘢痕癌
D、细支气管肺泡细胞癌
E、粘液癌
3、肺癌血道转移最常见于【A】
A、脑
B、骨
C、肝
D、肾上腺
E、甲状腺
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