2010年医学免疫学课堂讲义(第十二讲)

　　第十二讲 适应性免疫：T 淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答

　　一、T 细胞对抗原的识别

　　1. APC 向 T 细胞提呈抗原

　　MHCⅠ类分子将内源性抗原提呈给CD8+T细胞识别，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原给

　　CD4+T细胞识别。

　　2. APC 与 T 细胞的相互作用转自环 球 网校edu24ol.com

　　(1)T 细胞与 APC 非特异结合

　　(2)T 细胞与 APC 特异性结合 TCR 识别 MHC-肽，两个细胞发生特异性结合，促进 T 细胞活化。表面共刺激分子促进 T 细胞的进一步活化。辅助受体 CD4 和 CD8 进一 步增强 T 细胞与 APC 或靶细胞的结合。

　　二、T 细胞活化的过程

　　1. T 细胞活化涉及的分子

　　(1)T 细胞活化的第一信号 TCR 识别 MHC-肽产生第一信号，由 CD3 分子(含 ITAM) 转导。

　　(2)T 细胞活化的第二信号 主要由共刺激分子 CD28/B7 相互作用提供，如缺少第二信号，将变成无能(anergy)。

　　(3)细胞因子促进 T 细胞充分活化

　　2. T 细胞活化的信号转导途径

　　(1)MHC-肽与 TCR 结合，使 TCR 等受体交联，CD3 分子中的 ITAM 以及 ZAP-70 磷酸 化。

　　(2)ZAP-70 活化产生 2 条通路转自环 球 网校edu24ol.com

　　1) PLCγ磷酸化，导致 PIP2 水解，产生 IP3 和 DAG。产生 NFAT 和 NFκB。

　　2) MAP 激酶活化：产生 AP-1。

　　3. T 细胞活化的信号涉及的靶基因

　　转录因子(NFAT、NF-κB、AP-1)进入核内，促使相应基因转录。

　　4. 抗原特异性 T 细胞克隆性增殖和分化

　　(1)增殖：IL-2 与 IL-2R结合是促进 T 细胞增殖的重要因素。

　　(2)分化：

　　1) CD4+T细胞的分化：产生Th1 细胞和Th2 细胞。

　　2) CD8+T细胞的分化：产生CTL(活化的CTL)。 三、效应性 T 细胞的应答效应

　　1. Th 细胞的效应

　　(1)Th1 细胞的生物学活性：

　　1) 激活Mφ，消灭胞内寄生菌，促进抗原的加工和提呈。

　　2) 促进 CTL 分化，辅助 B 细胞产生调理性抗体。

　　3) 活化中性粒细胞，促进杀伤病原体。

　　(2)Th2 细胞的生物学活性

　　1) 辅助体液免疫应答。转自环 球 网校edu24ol.com

　　2) 参与I型超敏反应和抗寄生虫免疫。

　　2. CTL 的效应杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。效应机制为：

　　(1)穿孔素/颗粒酶途径：分泌穿孔素(perforin)和粒酶(granzyme)，分别介导靶细胞 裂解和靶细胞凋亡。

　　(2)Fas/FasL 途径：表达 FasL;分泌 TNF-α、TNF-β，诱导靶细胞凋亡。

　　3. 记忆 T 细胞的形成

　　4. T 细胞活化后诱导的凋亡效应细胞在清除抗原后，可发生自身凋亡，以维持免疫细胞克隆间的平衡。

　　(1)活化诱导的细胞死亡(AICD)：活化的 T 细胞表达 FasL，诱导活化 T 细胞的凋亡。

　　(2)被动细胞凋亡：淋巴细胞接受的抗原刺激和生存信号减少可导致细胞凋亡。

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