临床执业医师考试生理学复习讲义：第十章内分泌

　　第十章 内分泌

　　第一节 下丘脑的内分泌功能

　　一、下丘脑与垂体之间的功能联系

　　二、下丘脑调节肽

　　下丘脑促垂体区核团主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起，弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等，这些部位的神经元胞体比较小，可分泌肽类激素，属于小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体激素放的激素，这些由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽 (HRP)。

　　第二节 腺垂体的内分泌功能

　　一、腺垂体激素的种类

　　腺垂体是体内最重要的内分泌腺，腺垂体可分泌7种激素，其中，促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)与黄体生成素 (LH)均有各自的靶腺，分别构成下丘脑―垂体―甲状腺轴、下丘脑―垂体―肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。TSH、ACTH、FSH和LH均可释放到血液分布至全身，直接作用于各自的靶腺而发挥作用，故常将这些激素称为促激素。而生长激素(GH)、催乳素(PRL)与促黑素细胞激素(MSH)是直接作用于靶组织和靶细胞，起到调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等调节作用。

　　二、生长激素的生物学作用及其分泌调节

　　(―)生长激素的生物学作用 GH是腺垂体含量较多的激素，其生理作用主要表现在可促进物质代谢与生长发育，对机体各器官与组织均有影响，尤其对骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显著。

　　1.促进生长 生长激素促进骨、软骨、肌肉及其他组织分裂增殖和蛋白质合成，使骨

　　骼和肌肉生长加快。幼年时期GH分泌不足，患儿生长停滞，身材矮小，称为侏儒症;如幼

　　年时期GH分泌过多，则引起巨人症;而成年人GH分泌过多，称为肢端肥大症。

　　2.促进代谢 GH对代谢过程有广泛影响，具有促进蛋白质合成(关键)，促进脂肪分解和升高血糖作用。GH可通过IGF促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA合成而促进蛋白质合成，使尿氮减少，呈正氮平衡;通过促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，使组织的脂肪量减少，通过抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖消耗来提高血糖水平。GH分泌过多的患者，可因血糖过高而出现糖尿。

　　3. 参与机体的应激反应 是机体重要的应激激素之一。

　　(二)生长激素分泌的调节

　　1.下丘脑对GH分泌的调节 腺垂体GH的分泌受下丘脑GHRH与GHRIH的双重调控。GHRH可促进GH分泌，而GHRIH则抑制其分泌。在整体条件下，GHRH作用占优势。―般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激引起GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。

　　2.反馈调节血中GH含量降低时，可反馈性引起下丘脑GHRH释放增多，同时IGF―I对GH的分泌也有负反馈调节作用。说刚IGF―1可通过下丘脑和垂体两个水平对GH分泌进行负反馈调节。都有

　　3. 其他 人在进入慢波睡眠后GH分泌增加，约60分钟左右达高峰。转入快波睡眠后，GH分泌减少。

　　第三节 甲状腺激素

　　甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物――胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称c细胞，可分泌降钙素。

　　一、甲状腺激素的生物学作用

　　甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程。

　　(1)对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。

　　(2)对机体代谢的影响：

　　①提高基础代谢率，增加产热量。

　　②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。

　　③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。

　　(3)对心血管系统的作用：使心率增快，心肌收缩力增强。

　　二、甲状腺激素分泌的调节

　　甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑―垂体―甲状腺轴。此外，还存在―定程度的自身调节和自主神经的影响。

　　(一)下丘脑―腺垂体―甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，― 是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多;另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其它部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。

　　(二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。

　　(三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。

　　(四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在a、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放;而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长素则抑制腺垂体TSH的分泌。

　　第四节 与钙、磷代谢调节有关的激素。

　　甲状旁腺激素的生物学作用及其机制：

　　血浆中钙离子水平与机体许多重要生理功能关系密切。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素

　　(PTH)与甲状腺c细胞分泌的降钙素(CT)，以及1.25―二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，使血浆中钙、磷浓度相对稳定。

　　第五节 肾上腺糖皮质激素

　　糖皮质激素的生物学作用

　　二、糖皮质激素分泌的调节

　　(―)下丘脑―垂体―肾上腺皮质轴的调节 CRH是下丘脑促垂体区CRH神经元合成释放的肽类激素，通过垂体门脉系统被运送到腺垂体促肾上腺皮质激素细胞，使ACTH分泌增多，进而引起肾上腺皮质合成、释放糖皮质激素增多。除可促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素外，还可刺激束状带和网状带的生长发育。

　　(二)反馈调节 当血中糖皮质激素浓度升高时，可反馈性抑制下丘脑CRH神经元和腺垂体ACTH神经元，使CRH释放减少，ACTH合成及释放受到抑制，这种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈性抑制CRH神经元的活动，称为短反馈。

　　第六节 胰岛素

　　胰岛是存在于胰腺中的内分泌组织，胰岛细胞至少可分为五种功能不同的细胞，A细胞分泌胰高血糖素;B细胞分泌胰岛素;D细胞分泌生长抑素;D1 细胞可能分泌血管活性肠肽，PP细胞分泌胰多肽。本节重点讨论胰岛素和胰高血糖素。

　　一、胰岛素的生物学作用

　　二、胰岛素分泌的调节

　　(一)血糖的调节 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，使血糖下降。

　　(二)氨基酸和脂肪酸的作用 精氨酸和赖氨酸的作用最强。

　　(三)激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：①胃肠激素中以胰高血糖样多肽和 抑胃肽促进胰岛素分泌的作用最强;②生长素、糖皮质激素、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌;③生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素 分泌。两者之间对抗。

　　(四)神经调节 胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过B细胞膜上的M受体，直接引起胰岛素分泌;迷走神经也可通过刺激胃肠激素的分泌，而间接地促进胰岛素分泌。交感神经可通过B细胞膜上的a受体，抑制胰岛素的分泌。