临床执业医师辅导：阿托品药理作用

　　临床执业医师辅导：阿托品药理作用

　　药理作用：阿托品能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。

　　1)腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。

　　2)眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。

　　①扩瞳：阿托品可松弛瞳孔括约肌，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，瞳孔扩大。

　　②眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压升高。

　　③调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，阿托品的这种作用，称为调节麻痹。

　　3)平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。

　　4)心脏

　　①心率：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4～0.6rng)在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。

　　②房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

　　5)血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响。

　　6)中枢神经系统：治疗剂量的阿托品(0.5～1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量(1～2mg)可轻度兴奋延髓和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量(10mg以上)可见明显中枢中毒症状，持续的大剂量可见中枢由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。

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