2010年医学免疫学课堂讲义(第十六讲)

　　第十六讲 超敏反应

　　一、基本概念

　　1. 超敏反应(hypersensitivity)：是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能紊乱或 组织细胞损伤为主的异常的特异性免疫应答。

　　2. 超敏反应的分型

　　二、Ⅰ型超敏反应转自环 球 网校edu24ol.com

　　由特异性 IgE 介导产生，主要特征为：发生快，消退亦快;通常不发生严重组织细胞 损伤;具有明显个体差异和遗传背景。

　　(一) 发生机制：

　　I 型超敏反应发生过程分为致敏阶段、激发阶段、效应阶段。

　　1. 抗原：

　　2. 抗体：主要为 IgE。

　　3. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞：表达高亲和性 IgE Fc 受体(FcεR I)，与 IgE 的 Fc 段结合 后使细胞处于致敏状态。

　　4. 过敏介质：多价变应原再次与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 IgE 结合：(1)细胞脱颗粒，释放组胺、激肽原酶(可催化激肽、缓激肽形成)等，与即刻或早期相反应有关;

　　(2)细胞合成和释放白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子、细胞因子等，与迟发 相反应有关。转自环 球 网校edu24ol.com

　　5. 病理生理变化： 过敏介质造成的病理生理改变主要包括：毛细血管扩张、通透性增加、 平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加、嗜酸性、嗜中性粒细胞的局部趋化。

　　(二) 常见疾病：过敏性休克、哮喘、过敏性鼻炎、荨麻症、食物过敏症等。

　　(三) 防治原则： 皮试;脱敏治疗;药物治疗;免疫新疗法。

　　三、Ⅱ型超敏反应

　　是由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细 胞参与下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。

　　(一) 发生机制

　　(二)常见疾病： 输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、肺出血-肾炎综合症、药物过敏性血细胞减少症、Graves 病。

　　四、Ⅲ型超敏反应转自环 球 网校edu24ol.com

　　是由可溶性免疫复合物(IC)沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体 和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与作用下，引起的以中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。

　　(一)发生机制

　　1. 免疫复合物及其沉积

　　2. 免疫复合物沉积后引起的组织损伤：

　　(1)补体：免疫复合物在沉积局部激活补体经典途径，引起局部毛细血管通透性增加、 渗出增多，出现水肿，又使中性粒细胞趋化至 IC 沉积处。

　　(2)中性粒细胞向免疫复合物沉积局部趋化，吞噬免疫复合物，并释放多种溶酶体酶使 血管基底膜和组织细胞发生损伤;肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放过敏介质，增加血管通透性引起局部水肿。血小板活化引起 5-羟色胺等血管活性物质的释放和血栓形成，引起充血水肿和局部组织缺血和出血。

　　(二) 常见疾病： Arthus 反应、类 Arthus 反应、血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、类风湿性关节炎。

　　五、Ⅳ型超敏反应转自环 球 网校edu24ol.com

　　由 T 细胞介导引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。

　　(一)发生机制

　　1. 抗原和 T 细胞活化。

　　2. 致敏 T 细胞引起的炎症反应和细胞毒作用转自环 球 网校edu24ol.com

　　(1)CD4+Th1 细胞：通过释放趋化因子、细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸 润为主的炎症反应和组织损伤。

　　(2)CD8+CTL细胞： 释放穿孔素、粒酶并表达FasL，介导靶细胞裂解或凋亡。

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