临床执业医师辅导:肾综合征出血热发病机制
更新时间:2010-08-18 10:23:30
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肾综合征出血热
(三)发病机制
未完全阐明,主要是病毒直接损害和免疫损伤综合作用的结果,以后者为主。
1.休克 本病病程的3~7日常出现低血压休克称为原发性休克。主要是全身小血管损害,广泛性扩张充血、通透性增加,血浆外渗于疏松组织,使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩,血液粘稠度升高和DIC的发生,血液循环淤滞,进一步降低有效血容量。
以后发生的休克称为继发性休克,主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足,导致有效血容量降低。
2.出血发生机制 血管壁的损伤,血小板减少和功能障碍,肝素类物质增加和DIC所
致的凝血机制异常是主要原因
3.急性肾衰竭 ①血管壁受损血浆渗出,血容量减少,导致GFR下降,肾小管回吸收功能受损;②DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成;③缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿,致使肾小管被压和受阻。
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