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临床执业医师考试历年必考项-生理学(2)

更新时间:2016-09-22 10:16:42 来源:|0 浏览0收藏0

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编辑推荐:2015年医师资格考试备考全攻略

临床执业医师考试历年必考知识点汇总

  临床执业医师考试历年必考项-生理学,环球网校医学考试网搜集整理供考生们参考,希望大家顺利通过今年临床执业医师考试。

  21.影响肺换气因素:呼吸膜的厚度、面积、通气/血流(V/Q)比值。

  肺换气的结构基础是呼吸膜,有6层。

  V/Q=每分肺泡通气量/每分肺血流量=0.84。

  肺通气过度时(如肺毛细血管栓塞)V/Q>0.84;肺通气不足时V/Q<0.84。

  肺气肿是肺换气功能异常最常见的原因。

  组织细胞(细胞内液)CO2分压最高,呼出气(肺泡气)O2分压最高。

  测定肺通气:时间肺活量,气体交换意义上:肺泡通气量。

  22.O2的运输:氧合血红蛋白+物理溶解。

  CO2的运输:碳酸氢盐+氨基甲酰血红蛋白+物理溶解(比O2多)。

  正常人动脉血Hb氧饱和度为97%。

  氧解离曲线:表示血液氧分压与血红蛋白氧饱和度关系,S形,有饱和点。

  PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓时→右移→增加氧的利用。

  CO2解离曲线:接近线性关系,无饱和点。

  肺牵张反射:肺扩张反射+肺萎陷反射。

  切断双侧迷走神经:呼吸变深变慢。

  外周化学感受器:颈动脉体(呼吸)+主动脉体(循环),刺激物为动脉血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量),对PaCO2突然增高的调节反应快。

  中枢化学感受器:延髓,刺激物为脑脊液H+、血CO2(>外周),对缺氧不敏感,对PaCO2突然增高的调节反应慢。

  23.消化道平滑肌的神经支配:内在神经系统:肌间神经丛(运动)、黏膜下神经丛(分泌);外来神经系统:交感(抑制,收缩)、副交感(增加,松弛)。

  胃泌素(促胃液素):促进分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝胆汁、小肠液、胰岛素,运动食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌、胆囊平滑肌。

  促胰液素(胰泌素):抑制胃酸、食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌,其余均促进。

  缩胆囊素:抑制食管胃括约肌,其余均促进。

  唾液:唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺)分泌,含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等,为低渗液,K+浓度高于血浆。最依赖副交感神经。

  24.胃液:胃酸(壁细胞,促进铁钙吸收,促胰液素、缩胆囊素释放,胰液、胆汁、小肠液分泌),内因子(壁细胞,促进VitB12吸收),胃蛋白酶原(主细胞),黏液,碳酸氢盐。pH0.9~1.5。

  刺激胃酸分泌:Ach、胃泌素、组胺(胃泌素、Ach促,生长抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。

  抑制胃酸分泌:胃酸、生长抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生长因子。

  调节:头期(酸度、胃蛋白酶均高,消化能力很强),胃期(酸度高、胃蛋白酶较少,迷走-迷走反射),肠期(酸度低、胃液少,十二指肠释放胃泌素、肠泌酸素刺激胃液分泌)。

  消化期抑制胃液分泌:胃酸(负反馈),脂肪(肠抑胃素),高张溶液(肠-胃反射)。

  胃的运动:容受性舒张(特征性,无收缩无方向性,暂时储存)+蠕动(3次/min,充分混合)。刺激物:食物对咽、食管的刺激通过迷走神经末梢释放肽类实现。机制:迷走-迷走反射;递质为血管活性肠肽VIP或NO。

  胃的排空:速度:糖类>蛋白质>脂肪,完全排空需4~6h。胃内促进因素:胃泌素延缓胃排空,迷走-迷走反射、壁内神经丛反射;十二指肠内抑制因素:食糜中盐酸、脂肪、高渗液、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽,肠-胃反射。

  25.胰液:迷走神经、缩胆囊素→腺泡细胞→胰酶→量少酶多,促胰液素→导管细胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸,保护肠黏膜,为多种消化酶提供最适pH。消化力最强、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌),胰脂肪酶(活性分泌),蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原―肠激酶→胰蛋白酶。

  胆汁:肝细胞分泌,800~1000ml/d,pH7.4(胆囊胆汁pH6.8)。胆盐是与消化有关主要成分,也是促进胆汁分泌最主要刺激物。无消化酶。乳化脂肪,促进脂肪、脂溶性纤维素吸收,促进自身分泌,防止结石形成。胆汁排出障碍时胰脂肪酶作用减弱。

  小肠的运动:紧张性收缩(维持紧张度和腔内压)+分节运动(特征性,混合)+蠕动(缓慢推进)+蠕动冲(快速推进)。

  大肠的运动:袋状往返运动+蠕动+集团蠕动。

  VitB12、胆盐在回肠被吸收。Fe2+:小肠上部被吸收,VitC促进。Ca2+:主动转运为主,部分通过细胞旁途径,VitD、乳酸、酸性环境促进,草酸、植酸抑制。

  26.影响能量代谢主要因素:肌肉活动(最显着),精神活动,食物的特殊动力效应(进食额外耗能,1h开始,延续7~8h,蛋白质最显着),环境温度(20~30℃最稳定)。

  食物的氧热价:食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。

  呼吸商:一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入O2量的比值。

  基础代谢率BMR:清醒、极度安静下,不是最低(熟睡时最低)。男性>女性,儿童>成年。甲亢时BMR↑,甲低时BMR↓。

  体温:日节律:清晨2~6时最低,午后1~6时最高。女性>男性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官:安静时:肝;运动时:骨骼肌;新生儿棕色脂肪参与非寒战产热(关键分子解耦联蛋白)。产热多来自基础代谢,内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。

  散热:主要皮肤。辐射散热:热射线,环境温度有严重影响,安静状态下主要方式,如空调降温。传导散热:接触,如冰袋冰帽降温。对流散热:气体流动,如电风扇降温。蒸发散热:水分汽化,高温环境唯一方式,如酒精擦浴。前三者均皮温>环境温度;蒸发散热皮温>环境温度为不感蒸发,皮温≤环境温度为可感蒸发。

  汗液、唾液为低渗液,小肠液、胰液为等渗液。大量发汗→高渗性脱水。

  温热性发汗:胆碱能神经纤维;精神性发汗:肾上腺素能神经纤维。

  外周温度感受器:神经末梢,热感受器、冷感受器。中枢温度感受器:神经元,热敏位于PO/AH,冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑,PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战:体温调定点上移。

  27.肾小球滤过膜:毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。

  肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min,180L/d。

  菊粉清除率=肾小球滤过率;内生肌酐清除率≈肾小球滤过率;碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。

  滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%。

  肾阈:物质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈:160~180mg/100ml。

  肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

  肾小球滤过影响因素:肾小球毛细血管血压(交感神经→入球小动脉收缩),囊内压,血浆胶体渗透压(低蛋白血症),肾血浆流量(不是通过改变有效滤过压,而是通过改变平衡点,660ml/min),滤过系数Kf。

  28.原尿水分有99%在肾脏被吸收,其他物质被重吸收或主动分泌,终尿仅1.5L/d。

  近端小管是最重要的重吸收部位,葡萄糖、氨基酸100%,水70%,HCO3-80%在近端小管。

  原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。

  NaCl:在近端小管(主动占2/3,被动占1/3)。

  水:伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。

  HCO3-:CO2形式,优先于Cl-的重吸收,与H+分泌相耦联。

  葡萄糖:继发性主动转运(与Na+同向转运)。

  H+的分泌:Na+-H+交换。

  NH3的分泌:单纯扩散。

  29.小管液的流动:近曲小管→近端小管直段→髓袢降支细段→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→集合管。

  NaCl主动重吸收→外髓部组织间液高渗(呋塞米机制)。

  NaCl和尿素形成→内髓部组织间液高渗(ADH机制)。

  糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿:渗透性利尿(肾小管中溶质浓度增加)。

  大量饮清水后多尿(水利尿):血浆晶体渗透压下降。

  大量饮用高渗盐水后尿量不少:体液量增加,渗透压不高。

  失水、禁水、大量出汗后少尿:血浆晶体渗透压升高。

  血管升压素(抗利尿激素):主要下丘脑视上核分泌,室旁核少量分泌,作用于远曲小管和集合管,血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。

  醛固酮:肾上腺皮质球状带分泌,作用于远曲小管和集合管,保钠保水排钾,血钠↓、血钾↑(最主要),肾素-血管紧张素→醛固酮↑。

  排尿反射是一种脊髓反射,脑的高级中枢可调节。

  脊休克发生时尿潴留,脊休克期溢流性尿失禁,脊休克后尿失禁。

  30.感受器特性:适宜刺激,换能作用,编码功能,适应现象。

  快适应感受器:皮肤触觉感受器。

  慢适应感受器:肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。

  折光系统:角膜→房水→晶状体(主要)→玻璃体。

  眼调节能力大小的指标是近点(越近越强)。

  看远物→睫状体松弛→悬韧带紧张→玻璃体变扁→物像后移。

  看近物→睫状体紧张→悬韧带松弛→玻璃体变凸→物像前移。

  近视→成像在视网膜前方→看近物时不需调节→凹透镜。

  远视→成像在视网膜后方→看近物、远物时均需调节→凸透镜。

  视杆细胞:与暗视觉有关,在周边部,光敏度高,视敏度较低,对光反应慢,感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。

  视锥细胞:与明视觉有关,在中心部,光敏度低,视敏度较高,对光反应快,有色觉。

  视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。

  31.人耳能感受的振动频率20~20000Hz,最敏感的:1000~3000Hz。

  主要传导:声波→外耳道→鼓膜→听骨链(锤骨、砧骨、镫骨)→卵圆窗膜→耳蜗。

  振动的压强越大,振幅越小。

  卵圆窗膜与耳蜗的前庭阶相连,圆窗膜与鼓阶相连,都内充外淋巴。

  蜗管为一个盲管,内充内淋巴。

  基底膜上有螺旋器(声音感受器)。

  耳蜗底部病变→高频听力受损,顶部病变→低频听力受损,听神经病变→均受损。

  耳蜗微音器电位频率、幅度与声波一致,无阈值,无潜伏期不应期,不易疲劳,不发生适应。

  前庭器官:上、外、后三个半规管+椭圆囊+球囊。

  半规管适宜刺激:正负角加速度。囊适宜刺激:直线加速运动。

  晕船反应时上、后半规管受到过度刺激。

  32.神经纤维传导兴奋的特征:双向性,完整性,绝缘性,相对不疲劳性。

  突触传递的特征:单向传布,突触延搁,兴奋总和,兴奋节律的改变,易疲劳,对内外环境变化敏感。

  中枢兴奋传播的特征:单向传布,中枢延搁,兴奋总和,兴奋节律的改变,易疲劳,对内外环境变化敏感,后发放。

  兴奋性突触后电位EPSP:Ach,去极化,Na+内流。

  抑制性兴奋后电位IPSP:GABA,超极化,Cl-内流。

  中枢+外周神经递质:Ach、去甲肾上腺素、生长抑素。

  抑制性神经递质:γ-氨基丁酸(可突触前或突触后)、甘氨酸。

  外周胆碱能纤维分布于支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维(除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外)、少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维+支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。

  M受体:Ach效应能被毒蕈碱模拟,能被阿托品阻断。

  N受体:六烃季铵阻断N1,十烃季铵阻断N2,筒箭毒碱阻断N1+N2。

  α受体:哌唑嗪阻断α1,育亨宾阻断α2,酚妥拉明阻断α1+α2。

  β受体:阿替洛尔、美托洛尔阻断β1,心得乐(丁氧胺)阻断β2,心得安(普萘洛尔)阻断β1+β2。β3分布在脂肪组织。

  33.正反馈:排尿反射、排便反射;分娩过程;神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放;血液凝固过程;胰蛋白酶原激活过程;月经周期雌激素的分泌。负反馈:大多数。

  特异投射系统:丘脑第一、二类细胞群→特定区域,点对点投射,特定感觉。

  非特异投射系统:丘脑第三类细胞群→广泛区域,弥散投射,兴奋状态。

  网状结构上行激动系统:非特异,存在于脑干网状结构内,多突触,易受药物影响。

  快痛:传入纤维:Aδ纤维,投射:大脑皮层第一、第二感觉区。

  慢痛:传入纤维:C纤维,投射:扣带回。

  内脏痛最主要特点:定位不准确。

  34.屈肌反射:多突触,后放电,脊髓离断后增强,可对侧伸肌反射,是防御反射。

  牵拉反射:腱反射(快速牵拉,不能持久,易疲劳,单突触)+肌紧张(最基本,伸肌,缓慢牵拉,能持久,不易疲劳,多突触,维持姿势)。

  牵张感受器:肌梭:感受肌纤维长度,传入:Ⅰa和Ⅱ,传出:α和γ;梭内肌收缩→敏感性提高,梭外肌收缩→刺激减少。腱器官:感受肌张力变化。

  脊休克:C5脊髓。去大脑僵直:中脑上、下丘之间切断脑干,γ僵直+α僵直。α运动神经元支配所有肌纤维的收缩,γ运动神经元调节肌梭对牵张刺激的敏感性。去皮层僵直:大脑皮层、皮层下。

  基底神经节:参与调节随意运动。

  帕金森病(震颤麻痹):黑质多巴胺能系统受损,静止性震颤。

  舞蹈病(亨廷顿病);新纹状体Ach能系统、GABA能系统受损,舞蹈样动作。

  闰绍细胞的轴突末梢神经释放的递质是甘氨酸。

  前庭(古)小脑:绒球小结叶→身体平衡功能(站立不稳)。

  脊髓(旧)小脑:蚓部和半球中间部→调节肌紧张(意向性震颤、运动不协调、四肢乏力)。

  皮层(新)小脑:半球外侧部→调节随意运动(无症状)。

  35.交感神经兴奋:循环(心率↑、心缩力↑,不重要脏器血管收缩,肌肉血管舒张),呼吸(支气管平滑肌舒张),消化(分泌粘稠唾液,胃肠胆↓、括约肌收缩↑),泌尿(逼尿肌舒张、括约肌收缩,有孕子宫收缩、无孕子宫舒张),眼(瞳孔扩大),皮肤(竖毛肌收缩,汗腺分泌),代谢(血糖↑,交感-肾髓质-糖皮质激素↑)。

  摄水、摄食中枢:下丘脑外侧区。刺激→多食;破坏→拒食。

  饱中枢:下丘脑腹内侧核。刺激→拒食;破坏→摄食过多而肥胖。

  杏仁核:刺激→抑制摄食活动;破坏→摄食过多而肥胖。

  日节律中枢:下丘脑视交叉上核。

  防御反应区:下丘脑近中线的腹内测区。

  体温调节中枢:下丘脑(视交叉后较靠前侧为散热中枢,靠后侧为产热中枢)。

  脑电图:α波:成人安静时;δ波:成人熟睡时、婴幼儿;θ波:成人困倦时、幼儿;β波:成人活动时。

  36.膜受体:除甲状腺激素外均为含氮激素→第二信使学说。

  胞质受体:糖皮质、盐皮质、雌、雄、孕;胞核受体:甲状腺激素、雌、雄、孕→基因表达学说。

  激素特性:特异性作用,信使作用,高效作用,允许作用。

  下丘脑垂体束→神经垂体→抗利尿激素ADH(视上核)、催产素OXT(室旁核)。

  垂体门脉系统→腺垂体:

  促甲状腺激素释放激素TRH→促甲状腺激素TSH→甲状腺→T3、T4(负反馈)。

  促肾上腺皮质激素释放激素CRH→促肾上腺皮质激素ACTH→肾上腺皮质→糖皮质激素(负反馈)。

  促性腺激素释放激素GnRH→黄体生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睾酮/抑制素。

  生长抑素GHIH/生长激素释放激素GHRH→生长激素GH。

  催乳素释放抑制因子PIF/催乳素释放肽PRP→催乳素PRL。

  促黑激素抑制因子MIF/促黑激素释放因子MRF→促黑激素MSH。

  无靶腺激素:GH、PRL、MSH,受下丘脑双重激素的调节,不受靶腺激素的负反馈调节。

  37.生长激素:含量最多,促进生长发育最重要,不能促进神经系统发育。急性低血糖刺激GH分泌的效应最显着。慢波睡眠时GH↑(熟睡时最高),异相睡眠时GH↓。幼年缺乏→侏儒症;幼年过多→巨人症;成人过多→肢端肥大症。

  甲状腺激素:促进神经系统(骨和脑)发育最重要。T3生物活性最大,T4主要。大剂量T3、T4→血糖↑、蛋白质分解;生理量T3、T4→血糖↓、蛋白质合成;胆固醇↓。幼年缺乏→呆小症;成年缺乏→黏液性水肿;成年过多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲状腺肿。碘阻滞效应:过量碘抑制甲状腺激素合成。

  甲状旁腺激素PTH:甲状旁腺主细胞分泌,受体在肾、骨,血钙↑、血磷↓(调节血钙血磷最重要的激素),血钙浓度为最重要调节。

  降钙素CT:甲状腺滤泡旁细胞分泌,受体在骨、肾,血钙↓、血磷↓,血钙浓度为最重要调节。

  1,25-二羟维生素D3:受体分布广泛,主要在小肠、骨、肾,血钙↑、血磷↑。

  胰岛素:胰岛B细胞,降血糖,为蛋白质合成和储存不可缺少激素。血糖升高为最强促进因素,胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽促分泌。

  胰高血糖素:胰岛A细胞,升血糖。胃泌素、缩胆囊素促,促胰液素抑。

  肾上腺皮质:球状带→盐皮质,束状带→糖皮质,网状带→性激素。

  糖皮质:升血糖,使脂肪重新分布(水牛背、圆月脸),加强蛋白质分解、消瘦(肝外蛋白质分解、肝内蛋白质合成),弱醛固酮作用(不足可致水中毒),对儿茶酚胺允许作用,应激时启动下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统(甲状腺激素、胰岛素应激时不升高,应急时启动交感-肾上腺髓质系统。

  38.曲细精管是生精部位,睾丸间质细胞分泌雄激素。

  调节生精过程的重要激素:卵泡刺激素FSH(启动生精)、黄体生成素LH、睾酮(维持生精)。

  睾酮:促进蛋白质合成、骨骼生长、钙磷沉积、红细胞生成。

  雌激素:“女人味”+纤瘦(胆固醇↓)+柔情似水(水钠潴留)。

  孕激素:铺床+着床+安睡。+雌激素→促进乳腺发育成熟;+缩宫素→泌乳。

  雌激素第1个峰为FSH、LH升高所致,第2个峰为LH峰引起。LH峰为雌激素的第1个峰诱发。

  导致胆固醇↓:雌激素、甲状腺激素。

  导致水钠潴留:雌激素、醛固酮。

  促蛋白质合成:生长激素、生理量甲状腺激素、胰岛素、睾酮、雌激素。

  促蛋白质分解:糖皮质、大剂量甲状腺激素。

 

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